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摘要：在成年啮齿动物中，空间学习可增加海马齿状回的神经发生。此前，啮齿动物大脑中另一个主要的神经发生区，即脑室下区 (SVZ)，尚未发现类似的效应。尽管大多数 SVZ 产生的神经元会前往嗅球，但一小部分神经元会横向迁移到纹状体。考虑到纹状体在运动学习中的作用，我们想知道运动学习是否会增加成年 SVZ 神经发生。为了验证这一假设，成年雄性 C57Bl/6 小鼠接受了转棒训练，并注射了 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷 (EdU) 来标记分裂细胞。使用了两个对照组：模拟训练小鼠静止坐在静止的转棒上，而幼稚小鼠则留在笼子里。在任务完成后 1、7 和 30 天收集大脑，并用 EdU、双皮质素 (DCX) 和 NeuN 进行免疫组织化学处理，以定量分析不同时间点的神经元增殖和存活情况。FACS 对 EdU 标记的细胞核进行分选作为次要测量。我们发现运动学习会增加 SVZ 神经发生，任务完成后一天，与模拟训练小鼠相比，转棒小鼠的 EdU+ 细胞增加了 1.4 倍，总 EdU 强度增加了 1.8 倍。重要的是，一组使用跑步机代替转棒的对照实验表明，在排除运动作为混杂因素的情况下，跑步小鼠和静止小鼠的 SVZ EdU 标记没有差异。转棒小鼠和模拟训练小鼠的 SVZ 中的 DCX 表达最初升高了 1.7 倍，但 7 天后在模拟训练小鼠中恢复到基线水平，而在转棒训练小鼠中仍保持较高水平。这些结果表明，学习诱导的神经发生会在运动训练后的一周内持续进行。转棒训练任务的影响在纹状体中也持续存在一段时间。在训练后 7 天和 30 天，转棒训练小鼠的纹状体 EdU+ 细胞更加丰富。此外，在训练后 7 天，纹状体中存在迁移的 EdU+ / DCX+ 神经元，尽管很少见，但在训练后 30 天仍可识别出存活的纹状体 EdU+ / NeuN+ 神经元。总体而言，这些结果证明了运动学习在成年啮齿动物 SVZ 中的神经发生影响，并表明运动学习可能会驱动未成熟神经元迁移到纹状体。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
优化从杜鹃花粘膜粘膜RG-PK20 SEPRIANTO *，Windy Wu
程序研究Bioteknologi，Fakultas Ilmu - Ilmu Kesehatan，ESA Unggul大学，JL。Arjuna Utara No.9，Jakarta *通讯作者：seprianto@esaunggul.ac.id抽象植物酸是一种抗营养物质，可以降低消化率，营养吸收和饲料利用率在牲畜中的效率。植物酶是一种能够将植酸水解为肌醇和磷酸的酶，因此它可以增加消化系统中养分的吸收。植物酶可以在微生物，例如霉菌，酵母和细菌中找到。杜鹃花粘膜菌是有可能产生植物酶酶的酵母之一。这项研究的目的是确定使用几对特定引物的杜鹃花粘膜粘膜胶质素Rg-PK20基因组检测植物酶基因的最佳退火温度。这项研究是通过在线网站https://www.ncbi.nlm.nih.gov设计的特定引物来启动的。使用星系（https://usegalaxy.org/）进行了比较序列分析。使用PCR方法优化了初级退火温度（TA）。在这项研究中设计了两对引物（FITAF/FITAR和FITASEF/FITASER），并在本研究中设计了两对引物（FITAF/FITAR和FITASER），而其他两对引物（PHY R/F和FI f/fi R）先前已进行了验证。Primers FITAF/FITAR和FITASEF/FITASER能够在所有测试温度（52、54、56、58和60°C）下检测杜鹃花粘膜粘膜粘膜RG-PK20上的植物基因，在指示的大小为±500 bp。但是，底漆FIF/FIR无法检测到特定的植酸酶靶基因。使用引物的检测Phyr/f显示出56、58和60°C的退火温度（TA）时的特异性大小为±1171 bp。关键词：植酸，植物酶基因，退火温度，底漆，R。Mucilaginosapk-S20抽象的饲料酸是一种抗生产物质，可以降低养分的吸收，养分的吸收和饲料利用率。fitase是一种能够将植酸酸水解为肌醇和磷酸的酶，从而增加消化系统中养分的吸收。fitase可以在微生物（例如霉菌，酵母和细菌）中找到。杜鹃花粘膜菌据报道是酵母菌的一种潜在产生含硫酸酶的酶。这项研究旨在确定几个特定主要对的最佳退火温度，以检测杜鹃花粘膜粘膜基因组基因组RG-PK20中的Fitasane Ellters。这项研究始于使用在线网站https://www.ncbi.nlm.nih.gov检测Fitase基因的特定主要设计。使用星系（https://usegalaxy.org/）进行了序列分析。主要退火（TA）温度优化是使用PCR方法进行的。使用的四对引物为Fitaf/Fitar，FititeF/Fititner，Phyr/F和Fif/fif。前两个主要对是这项研究的设计，最后两个引物是主要的，这已经从先前的研究结果中得到了验证。使用PHY R/F底漆检测也以FITAF/FITAR和FITITEF/FITITNER的主要对可以检测到杜鹃花粘蛋白糖Rg-PK20基因组上的植物基因，并在所有温度下具有最佳的放大（52、54、56、58和60°C），并由DNA带的形成DNA在<50000 bp上。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗