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NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
起搏器在高危心血管疾病患者中的临床有效性：系统评价和遗传分析
总而言之，目前的荟萃分析可通过起搏器植入来减少死亡的风险。进一步证明传导干扰，起搏器植入以及某些并发症和住院等的负面临床影响等的进一步证据等。此荟萃分析突出了几个关键点。与PPM相比，PPM降低了死亡率的风险。在没有PPM的情况下对24649名参与者进行的森林图的发现增加了死亡率的风险增加，而3647名参与者中的患者用PPM治疗了895个参与者的死亡率降低了死亡率的风险（风险比率为1.23，95％置信区间1.15至1.32）。未来的死亡率研究将评估起搏器植入技术改进的净影响。这加强了预防措施的临床相关性，尤其是在植入技术中的可修改因素方面。此外，还需要进一步的研究来识别植入后表现出传导障碍的患者的最高风险患者。这将需要实施优化和更统一的治疗策略，以改善临床结果。考虑到不久的将来，大多数患者的某些疾病可能会扩大起搏器治疗，这已成为迫切的需求。
基于高位移驻极体的能量收集系统，用于利用心跳为无导线起搏器供电
摘要：体内生物医学设备是振动能量收集研究最多的应用之一。在本文中，我们研究了一种新型高位移设备，用于收集心跳以驱动无导线植入式起搏器。由于位置特殊，设计此类设备时必须考虑某些限制。事实上，系统的总尺寸不得超过 5.9 毫米，才能在无导线起搏器内使用，并且它必须能够在低于 50 Hz 的频率下产生低于 0.25 m/s 2 的加速度。建议的设计是基于尺寸为 4.5 mm 的方形驻极体的静电系统。它基于准手风琴结构，具有非常低的 26.02 Hz 谐振频率和 0.492 N/m 的低刚度，使其在此类应用中非常有用。使用充电电压为 1000 V 的特氟隆驻极体，该装置能够在共振频率下以 0.25 m/s 2 的振动速率产生 10.06 μW 的平均功率。
局部组织力学控制心脏起搏器细胞胚胎图案
心脏起搏器细胞（CPC）启动了驱动心脏节奏跳动的电脉冲。cpcs居住在一种良好的，富含ECM的微环境中，称为Sinoatrial节点（SAN）。令人惊讶的是，关于SAN的生物化学组成或机械性能以及心脏影响CPC功能中的独特结构特征如何保持鲜为人知。在这里，我们已经确定了SAN的开发涉及构建“软”大分子ECM，该ECM专门封装了CPC。此外，我们证明，对胚胎CPC的底物刚度高于体内测量的质子刚度会导致CPC自动性所需的HCN4和NCX1离子通道的相干电振荡和失调。共同表明，局部力学在维持胚胎CPC函数方面起着关键作用，同时定义了对于胚胎CPC成熟最佳的材料属性范围。
评论文章 - 葡萄牙的起搏器重复使用...
自1950年代以来，植入了第一批起搏器时，心脏病治疗方面已经有了前所未有的进步。2尽管该技术已大大进步，但对于许多低收入和中等收入的国家来说，它仍然昂贵且无法获得。例如，在法国，瑞典和美国，年度起搏器植入率超过每百万居民，而巴基斯坦，菲律宾和印度尼西亚的居民却少于每百万的居民，而在非洲，每百万居民少于每百万。根据这些数字，据估计，每年多达一百万人死亡，而无需对世界上严重的心律失常治疗。3-5成本是这些国家使用心脏设备的主要障碍之一。起搏器的费用高达2,500.00美元，这超过了许多低收入和中等收入国家的人均收入。5缺乏针对非感染疾病的公共卫生政策，受过识别和治疗心律不齐的专业人员以及获得专业医院和外科基础设施的机会是其他可能的原因。
