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World File Search System超极化
使用超极化NV-钻石
，我们通过与零施加的磁场的光学自旋偏振NV中心的相互作用在2872 MHz处进行了微波模式的冷却，从该模式中除去了热光子。通过照片兴奋（泵送）带有连续波532 nm激光器的亮点红色钻石珠宝，输出2 W，微波模式被冷却至188 K的噪声温度。只要钻石持续持续持续保持这种噪声温度，只要钻石持续兴奋并保持冷却并保持冷却。在我们的初步设置中，后一个要求将操作限制为10毫秒。直接将NV钻石的模式冷却性能与戊烷掺杂的para-苯基的模式性能进行了比较，我们发现，前者在光激发时立即具有冷却的优势（而五苯乙烯掺杂的para para-terphenyl在开始冷却之前是不可思议的，并且能够保持冷却的速度下降，并且能够持续降低加油。
脑超极化 129Xe 成像
目前有多种脑成像方式可用于临床诊断，包括超声、CT、单光子发射CT、PET 和 MRI。MRI 是一种非侵入性技术，不使用电离辐射，可生成高空间分辨率和对比度噪声比的图像。尽管自 1973 年发明 MRI 以来已有众多发展和发现，1 但 MRI 的主要局限性仍然存在：灵敏度低。2,3 MRI 信号源于样品的净磁化，这是由于自旋数通常为一半的原子核的塞曼能级之间的粒子数差异很小。传统 MRI 使用来自水质子 (1 H) 的 NMR 信号；人们正在开发多种造影剂来增强1 H MRI 信号并提供定位感兴趣区域的能力。 3–5 许多此类药物，如钆螯合造影剂，主要作用是降低 1 H 核的自旋晶格 (T 1 ) 和有效自旋自旋 (T 2 * ) 弛豫，从而增加 T 1 加权和 T 2 * 加权图像中的 MR 对比度。尽管 1 H 造影剂被广泛使用，但由于周围组织的背景信号的存在，这种方法受到限制，从而限制了对比度与噪声比的增加。此外，还有各种技术，如 BOLD 功能性 MRI、动脉自旋标记 (ASL) 和 MRA，这些技术需要多次图像采集和复杂的图像后处理程序才能准确解释数据。6,7
CaMKII 抑制使膜超极化，并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl− 电导来阻断氮能 IJP
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303：G240–G246，2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日；doi：10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93（而非 KN92）、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是，KN93 和 NFA 与膜电导降低有关，而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后，未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化，表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明，抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP，从而导致 Cl 传导最大程度关闭。
![使用超极化 [2-13C] 丙酮酸 MR 波谱探测人体心脏 TCA 循环代谢和对葡萄糖负荷的反应](/simg/g:\will\search\icon\source\c\c26a10e6f7a4b1a6a5f5e727100afae66e5f1535.webp)
使用超极化 [2-13C] 丙酮酸 MR 波谱探测人体心脏 TCA 循环代谢和对葡萄糖负荷的反应
Peder EZ Larson 放射学和生物医学成像系 加利福尼亚大学旧金山分校 1700 Fourth Street Byers Hall Suite 102 旧金山，CA 94158 电子邮件：peder.larson@ucsf.edu 电话：415-514-4876，传真：415-514-4451 总字数（正文）：~3800 简称：超极化[2- 13 C]丙酮酸心脏 MRS 关键词：超极化 13 C MR 波谱、代谢、口服葡萄糖负荷试验、TCA 循环、丙酮酸 缩写：TCA 循环 – 三羧酸循环、FA – 脂肪酸、ALCAR – 乙酰肉碱、CAT – 肉碱乙酰转移酶
带有导电聚合物的动态核极化
摘要：可以通过溶解动态核极化（DDNP）来克服液态核磁共振（NMR）的低灵敏度（NMR）。它包括将稳定自由基的未配对电子旋转的近乎统一极化转移到液氦气温度以下（低于2 K）下感兴趣的核自旋，然后鉴于超极化液态稳态磁共振实验融化样品。达到这样的温度是具有挑战性的，需要复杂的仪器，这阻碍了DDNP的部署。在这里，我们提出有机导电聚合物，例如聚苯胺（PANI）作为一类新的偏振矩阵，并报告1 h极化高达5％。我们还表明，在多孔导电聚合物中浸渍的宿主溶液的13 C旋转可以通过继电器DNP过极。这样的导电聚合物，如果合成为手性，可以将它们的电子旋转接近统一的超极化，而无需低温或高磁场，而是通过简单地将电流流过它们，这是非常有希望的。我们的结果表明，将来，固态DNP在导电聚合物中的可行性，并在将来从超极化电子铺平了DNP。
HCN通道和Theta振荡
[收到2023年5月2日； 2023年6月6日修订； 2023年6月7日接受的摘要：越来越多的证据表明超极化激活阳离子（HCN）通道在控制静息膜电位，起搏器活动，记忆形成，睡眠和唤醒中的作用。它们的失功可能与癫痫和与年龄相关的记忆下降的发展有关。神经元过度兴奋性参与癫痫生成和脑电图的去同步在人类阿尔茨海默氏病（AD）和动物模型的痴呆症过程中发生，但这些作用的基本离子和细胞机制尚不广泛地理解。有些人建议在包括AD在内的神经发生疾病过程中，参与记忆形成的theta节奏可以用作记忆障碍的标志。本综述重点介绍了超极化HCN通道，theta振荡，记忆形成及其在痴呆症（包括AD）中的作用之间的相互作用。虽然单独使用，但这些因素中的每个因素都与强有力的支持证据相互联系，但我们希望在这里将这种联系扩展到更具包容性的情况。因此，HCN通道可以为开发用于预防和/或治疗痴呆的新治疗剂提供分子靶标。关键词：阿尔茨海默氏病，痴呆症，拉莫三嗪，HCN通道，IH电流，theta振荡，记忆，EEG，EEG引言此评论研究了神经元兴奋性的超极化激活阳离子（HCN）通道的功能，EEG Theta theta theta band band Syncronication和Memory Cormination and Memory Cormitation和Memory cormatient。HCN通道会在许多类型的神经元中产生超极化激活的阳离子电流（I H）。它最近对HCN依赖性内阳离子当前生理学的干扰及其对痴呆症可能发育的贡献，例如阿尔茨海默氏病（AD）的贡献。最近的证据表明我参与了
电穿孔后跨膜电压的长期变化受非选择性漏电流和离子通道活化之间的相互作用控制
电穿孔会导致细胞膜通透性暂时增加，并导致兴奋细胞和非兴奋细胞的跨膜电压 (TMV) 发生长时间变化。然而，这些 TMV 变化的机制仍有待完全阐明。为此，我们使用 FLIPR 膜电位染料将两种不同的细胞系暴露于单个 100 µ s 电穿孔脉冲后，在 30 分钟内监测 TMV。在表达极低水平内源性离子通道的 CHO-K1 细胞中，脉冲暴露后的膜去极化可以用非选择性漏电流来解释，这种漏电流一直持续到膜重新密封，使细胞能够恢复其静止的 TMV。在表达多种不同离子通道的 U-87 MG 细胞中，我们意外地观察到初始去极化阶段之后的膜超极化，但仅在 33 ◦ C 时发生，而在 25 ◦ C 时未发生。我们开发了一个理论模型，该模型得到了离子通道抑制剂实验的支持，该模型表明超极化在很大程度上可归因于钙激活钾通道的激活。离子通道激活与 TMV 和细胞内钙的变化相结合，参与各种生理过程，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。因此，我们的研究表明离子通道可能是影响电穿孔后生物反应的潜在靶点。
自身免疫性风湿病中的脂质代谢
引言与自身免疫性疾病的炎症（AIRDS），包括类风湿关节炎（RA）和全身性红斑红血病（SLE），依赖于疾病特异性环境中的多个免疫细胞子集，每种都具有不同的代谢需求（1）。例如，效应T细胞依赖于糖酵解代谢的生长和效应函数，而调节性T细胞通过线粒体β-氧化和通过氧化磷酸磷酸化（OXPHOS）（2）通过线粒体β-氧化和ATP产生脂质。幼稚的B细胞保持在代谢状态降低，而它们的激活依赖于代谢性促进朝向Oxphos（3）。同样，在炎症期间，炎症性M1巨噬细胞使用糖酵解，而更多的抗炎性M2巨噬细胞通常使用β-氧化（4）。AIRDS的自动炎症反应具有较高的能量需求，涉及脂肪生成，葡萄糖和谷氨酰胺代谢的升高，以及从Oxphos中转向细胞糖酵解的能量代谢。例如，RA滑膜中的缺氧会诱导慢性T细胞线粒体超极化与葡萄糖代谢增加和ATP合成有关，而在SLE患者和狼疮性且可容纳的小鼠中，慢性激活的T细胞具有升高的线粒体葡萄糖氧化和超极化，如前所述，如前所述（1，5）。许多当前的AIRD疗法会影响脂质代谢途径，以造成其治疗益处；此外，脂质代谢可能在机构和相关合并症的发病机理中发挥作用。本评论讨论了炎症和机制中的脂质代谢
新西兰数据表1产品名称
阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。 阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。 最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。 mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。 阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。 外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。 拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。 部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。