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World File Search System轴突生长
CyFIP2 RNA编辑对肌动蛋白调节，轴突生长和旋转生成的功能影响
Luca La Via 1, Elona Ndoj 1, Matteo Bertoli 1, Veronica Mutti 1, Giulia Carini 1, Alice Filippini 1.2, Federica Bono 1, Chiara Fiorentini 1, Giovanni Ribaudo 1, Alessandra Gianonelli 1, Giuseppe Borsani 1 Isabella Russo 1.2, Alessandro Baron 1.3
通过壳聚糖微球释放的BDNF快速和持续的轴突生长
微球封装的BDNF，以防止清除并延长该神经素的功效。在PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞系中观察到了BDNF从壳聚糖微球释放的神经性生长活性，该细胞系取决于神经营养蛋白通过神经营养蛋白受体（NTR）分化。，我们获得了用BDNF负载的壳聚糖微球处理的细胞的神经外流的快速持续增长，而不是对照细胞（p <0.001）。在载有BDNF的壳聚糖微球中，神经智能增长速度的平均增长速度比游离BDNF高三倍。我们得出的结论是，从壳聚糖微球中BDNF缓慢释放通过NTR增强信号传导，并促进神经元的轴突生长，这可能构成神经退行性疾病和CNS病变中的重要治疗剂。
营养不良性肌肉影响运动神经元轴突生长和 NMJ 组装
神经肌肉接头 (NMJ) 处的化学突触呈现出一种复杂的结构，其形成取决于两个主要因素的相互诱导：脊髓运动神经元和骨骼肌纤维。这种微妙平衡的破坏是许多神经肌肉疾病的根源，其细胞和分子机制仍有部分未知。这种病理生理学相关性引起了许多研究小组对开发有效研究模型的浓厚兴趣：几十年来，动物模型，尤其是小鼠，一直是神经肌肉疾病建模的黄金标准。[1] 总体而言，动物模型捕捉到了人类疾病的重要特征，因此对于了解器官和生物体规模的疾病进展非常有价值。然而，将这一发现充分应用于人类病理生理学的临床