分子 nROH TPSA(Tot) ALOGPS_logP 1,1,1-三氯乙烷 0 0 2.45 1,2-二甲基苯 0 0 3.16 1,4-二甲基苯 0 0 3.15 1,7-二甲基黄嘌呤 0 72.68 -0.63 1-氯-2,2,2-三氟乙烷 0 0 1.82 1-羟基咪达唑仑 1 50.41 3.09 2,2-二甲基丁烷 0 0 3.74 2-甲基戊烷 0 0 3.6 3-甲基己烷 0 0 4.18 3-甲基戊烷 0 0 3.98 4-羟基咪达唑仑 1 50.41 3.05 对乙酰氨基酚 0 49.33 0.51 丙酮0 17.07 -0.29 氨基比林 0 30.17 0.94 异戊巴比妥 0 75.27 1.87 安替比林 0 26.93 1.18 布他西尼 0 64.43 3.05 环己烷 0 0 3.46 环丙烷 0 0 1.56 去甲丙嗪 0 45.2 4.28 去羟肌苷 1 93.03 -1.26 二乙二醇二乙烯基醚 0 27.69 1.26 恩氟醚 0 9.23 2.24 乙醇 1 20.23 -0.4 乙醚 0 9.23 1.12 乙苯 0 0 3.27 氟硝西泮 0 78.49 2.2 氟氧苯 0 9.23 1.7 氟烷 0 0 2.5 茚地那韦 2 118.03 3.26 异丁醇 1 20.23 0.6 异氟烷 0 9.23 2.3 异丙醇 1 20.23 0.04 甲索达嗪 0 72.69 3.83 甲氧氟烷 0 9.23 2.01 甲基环戊烷 0 0 3.15 甲基乙基酮 0 17.07 0.41 米氮平 0 19.37 2.9 间二甲苯 0 0 3.15 奈韦拉平 0 63.57 1.75 N-庚烷 0 0 4.33 N-己烷 0 0 4.02 去甲西泮 0 41.46 2.79
液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS) 是一种广泛使用的分析工具,用于筛查和确认法医样本中的滥用药物。检测几种化合物类别(例如常见疼痛组和滥用药物)非常重要。虽然这种分析通常是利用尿液样本基质进行的,但许多研究实验室正在研究口腔液基质中这些化合物的分析。使用口腔液作为基质比尿液分析有几个优势。它提供了一种更简单的可见证的收集程序,这意味着样品掺假的机会更少。典型的口腔液基质收集涉及保留口腔液基质的收集拭子。收集后,拭子将置于提取缓冲液中。然后分析所得基质中的药物化合物。这些关于口腔液使用情况的调查结果需要提供一种及时准确、精确地量化化合物的方法,同时具有有利于其设置的简化工作流程。目前的努力已经证明可以实现这一点。在本研究中,我们提出了一种快速、稳定且可靠的方法,该方法可以检测口腔液体基质中的 41 种化合物。这些化合物包括 6-MAM、阿普唑仑、苯丙胺、苯甲酰爱康宁、丁丙诺啡、卡立普多、氯硝西泮、可待因、地西泮、EDDP、芬太尼、氟硝西泮、氟西泮、氢可酮、氢吗啡酮、羟基阿普唑仑、劳拉西泮、MDA、MDEA、MDMA、哌替啶、甲丙氨酯、美沙酮、甲基苯丙胺、咪达唑仑、吗啡、纳洛酮、纳曲酮、去甲丁丙诺啡、去甲地西泮、去甲芬太尼、去甲哌替啶、去甲丙氧芬、奥沙西泮、羟可酮、羟吗啡酮、PCP、丙氧芬、舒芬太尼、替马西泮和曲马多。
请参阅新西兰药典 nzf.org.nz 具体链接: 阿片类止痛药,例如吗啡和芬太尼 请参阅 https://nzf.org.nz/nzf_70669 氟哌啶醇 请参阅 https://nzf.org.nz/nzf_2131 丁溴莨菪碱 请参阅 https://nzf.org.nz/nzf_713 咪达唑仑 请参阅 https://nzf.org.nz/nzf_70681?searchterm=midazolam 请注意:在姑息治疗中,做出决定时,应对所有注意事项和禁忌症进行效益与风险评估。请将此文件(和您的其他健康记录)保存在黄色文件夹中(救护车工作人员可识别)。将文件夹放在冰箱上方(或在冰箱上留下说明,说明如何找到它)。
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多药理学的概念涉及药物与多个分子靶标的相互作用。它为重新利用已经批准的药物提供了一个独特的机会,以针对涉及人类疾病的关键因素。在此,我们使用了一种硅靶预测算法来研究甲苯达唑的作用机理,甲苯达唑(一种抗固有药物)目前在治疗脑肿瘤方面已重新使用。首先,我们确定了甲苯二唑在体外降低了胶质母细胞瘤细胞的活力(IC 50值范围从288 n m至2.1 µm)。与正常的脑组织相比,我们在硅藻甲甲苯唑的21个推定的分子靶标公开了21个推定的分子靶标,其中包括12种显着上调的蛋白质(倍数变化> 1.5; p <0.0001)。量化实验是对参与CER生物学的三个主要激酶进行的:ABL1,MAPK1/ERK2和MAPK14/P38 a。mebendazole可以抑制这些激酶在剂量依赖性的体外的活性,对MAPK14的效力很高(IC 50 = 104 46 n m)。其与MAPK14的直接结合在体外得到了进一步验证,并且在活胶质母细胞瘤细胞中确定了MAPK14激酶活性的抑制作用。对生物物理数据的共识,分子建模表明,甲苯达唑能够结合MAPK14的催化位点。最后,基因沉默表明MAPK14参与胶质母细胞瘤肿瘤球体生长和对甲苯二唑治疗的反应。它还为新型MAPK14/p38 A抑制剂的发展开辟了新的途径。这项研究很高,因此很高的是MAPK14在甲苯二唑作用机理中的作用,并为MAPK14在脑肿瘤中的药理学靶向提供了进一步的理由。
抽象开发了一种简单,快速,精确和高度选择性的分光光度法,用于同时估算纯和片剂剂型的盐酸盐和普萘洛尔盐酸盐。同时方程方法基于在263 nm和289 nm处的吸光度测量,作为两个波长,选择用于定量阿普唑仑和盐酸普萘洛尔盐酸盐,使用0.1 n HCl作为溶剂。该方法的特异性,线性,准确性,精度,鲁棒性和坚固性得到验证。使用一对1 cm匹配的石英细胞的双束Shimadzu紫外线可见分光光度计,1800在开发方法中测量溶液的吸光度。根据ICH指南对该方法进行了验证。线性含量为5-25 µg/ml,用于阿普唑仑,盐酸普萘洛尔的10-50 µg/ml。%RSD计算的小于2,这表明该方法的准确性和可重复性。恢复研究表明,可以同时定量这些药物,而不会干扰配方中的赋形剂。开发的紫外线光谱法适用于以合并剂型的ALP和PRP分析。ALP的精度分别在98-100%和PRP的99-100%之间。ALP的精度(%RSD)分别为0.308,PRP分别为0.875。ALP的LOD分别为0.041µg/ml,PRP分别为0.094µg/ml。关键字阿普唑仑,盐酸普萘洛尔,同时方程,方法验证和紫外分光光度计。
•研究1:分配给治疗的参与者:14,男性(71.4%),平均年龄:45.1(27-58)年。•研究2:分配给治疗的参与者:12,男性(66.7%),平均年龄:38.7(25-50)年。•所有治疗方法都是安全的,并且通常耐受性良好。•与多剂量的ibuzatrelvir共同管理或单独施用时,咪达唑仑血浆暴露相似。•iBuzatrelvir auc inc和c Max的调整后几何平均值的测试/参考比率分别为Itraconazole(测试)和单独给药(参考),分别为212.83%和124.35%(图2,表2)。ibuzatrelvir平均T½的平均值几乎翻了一番,当ibuzatrelvir与itraconazole共同管理(10.92小时),而Ibuzatrelvir单独管理(5.502小时)。
尚未对依他普仑与其他延长 QT 间期的药物联合使用进行药代动力学和药效学研究。不能排除依他普仑与这些药物的叠加效应。因此,禁止将依他普仑与延长 QT 间期的药物联合使用,例如 IA 类和 III 类抗心律失常药、抗精神病药(例如吩噻嗪衍生物、匹莫齐特、氟哌啶醇)、三环类抗抑郁药、某些抗菌剂(例如司帕沙星、莫西沙星、红霉素 IV、喷他脒、抗疟治疗药物尤其是卤泛群)、某些抗组胺药(阿司咪唑、咪唑斯汀)。
在包括酒精中毒,肝衰竭和肾衰竭在内的多种疾病中,已经报道了苯二氮卓类药物的吸收,分布,代谢和排泄的变化。在老年患者中也证明了改变。在健康的老年人中,观察到阿普唑仑的平均半衰期为16.3 h(范围为9.0-26.9 h; n = 16),而健康的成年个体则为11.0 h(范围为6.6-15.8 h; n = 16)。在酒精性肝病患者中,阿普唑仑半衰期为5.8-65.3 h(平均19.7 h; n = 17);与健康个体相比为6.3-26.9 h时(平均:11.4 h; n = 17)。在一组Alprazolam半衰期的肥胖个体中,范围为9.9至40.4 h(平均21.8 h; n = 12);与健康个体相比,其变异为6.3-15.8 h(平均10.6 h,n = 12)。