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揭示了通过低温电子显微镜
液态液相分离（LLP）是在各种分子溶液中观察到的一种无处不在的分解现象，包括在聚合物和蛋白质溶液中。解散溶液会导致凝结，相分离的液滴，这些液滴表现出由瞬态分子间相互作用驱动的一系列类似液体类似的特性。了解这些冷凝物中的组织对于破译其材料特性和功能至关重要。这项研究使用改良的低温电子显微镜（Cryo-EM）方法探索了凝结物样品中不同的纳米级网络和界面。该方法涉及在电子显微镜网格上启动冷凝物形成，以控制相分离过程中的液滴大小和阶段。通过成像三个不同类别的冷凝物来证明该方法的多功能性。我们使用冷冻电子层析成像进一步研究了凝结物结构，该层造影提供3D重建，揭开多孔内部结构，独特的核心壳形态和纳米蛋白质冷凝物组织内的不均匀性。与干态透射电子显微镜的比较强调了保留冷凝水的水合结构以进行准确的结构分析的重要性。，我们通过进行粘度测量值支持蛋白质冷凝物的内部结构与其氨基酸序列和材料特性相关联，这些粘度测量支持更多的粘性冷凝水表现出较密集的内部组件。我们的发现有助于对纳米级冷凝物结构及其材料特性的全面理解。我们在这里的方法提供了一种多功能工具，用于探索各种相分离的系统及其纳米级结构，以供将来的研究。
b'Abstract：模块化聚酮化合物合酶（PKS）是巨型组装线，产生了令人印象深刻的生物活性化合物。然而，我们对这些巨型thase的结构动力学的理解，特别是酰基载体蛋白（ACP）结合的构建块传递到酮类合酶（KS）结构域的催化位点的构建块仍然受到严格限制。使用多收益的结构方法，我们报告了在根瘤菌毒素PK的链分支模块中C C键形成后域间相互作用的详细信息。基于机理的工程模块的交联，使用合成底物室内室，该底物用作迈克尔受体。交联蛋白使我们能够通过低温电子显微镜（Cryo-EM）在C键形成时鉴定出二聚体蛋白复合物的不对称态。 Alphafold2预测也指示了两个ACP结合位点的可能性，其中一个是一个电位\ XE2 \ x80 \ x9cparking位置\ x9cparking位置\ xe2 \ x80 \ x9d用于底物加载，也用AlphaFold2预测表示。 NMR光谱表明，在溶液中形成了瞬态复合物，独立于接头结构域以及独立域的光化学交联/质谱法使我们能够查明域间相互作用位点。在C C键形成后捕获的分支PK模块的结构洞察力可以更好地理解域动力学，并为模块化装配线的合理设计提供了有价值的信息。
b'Abstract：模块化聚酮化合物合酶（PKS）是巨型组装线，产生了令人印象深刻的生物活性化合物。然而，我们对这些巨质的结构动力学的理解，特别是酰基载体蛋白（ACP）结合的构建块的递送到酮类合酶（KS）结构域的催化位点的构建块仍然受到严重限制。使用多管结构方法，我们报告了在根瘤菌毒素PK的链分支模块中C C键形成后域间相互作用的详细信息。基于机制的工程模块的交联，使用作为迈克尔受体的合成底物底座。交联蛋白使我们能够通过低温电子显微镜（Cryo-EM）在C键形成时鉴定出二聚体蛋白复合物的不对称态。AlphaFold2预测也指示了两个ACP结合位点的可能性，其中一个用于底物加载。NMR光谱表明，在溶液中形成了瞬态复合物，独立于接头结构域，并且具有独立域的光化学交联/质谱法使我们能够查明域间相互作用位点。在C C键形成后捕获的分支PK模块中的结构见解可以更好地理解域动力学，并为模块化装配线的合理设计提供了宝贵的信息。
在完全接种疫苗的患者中患有严重体温过低的Covid-19感染
在完全疫苗的患者抽象体温过低的患者中，患有严重体温过低的COVID-19感染是对Covid-19感染的不常见表现，通常在疫苗可用性之前在患有严重疾病的患者中观察到。然而，尚未记录在接种疫苗的Covid-19疾病患者中体温过低的发生。此病例报告说，在一名患有多种合并症的41岁女性中，很少出现严重体温过低和慢性疾病的贫血。在介绍后，患者的脑病性为脑病，每直肠体温度计为27.2°C（81°F），每分钟35次的心动过缓。患者进行了主动重新加热，其中包括温暖的液体，高流量鼻腔5L/min fio2 28％，而Bair Hugger的目标是以每小时不超过2°C的速度重新加热患者。患者在一夜之间恢复了温度，但仍保持脑病。尽管遵守已建立的严重体温过低的治疗措施，但患者临床下降并过期。该病例强调了在接受两种疫苗剂量的Covid-19患者中体温过低的潜力。将讨论这一发现的含义，强调需要进一步研究和意识到体温过低，这是在接种疫苗的个体中可能表现出COVID-19的可能性。简介：
肾脏供体的体温过低或机器灌注
从725名招募的供体，1349个肾脏移植的结果：体温过低组的359个肾脏，511个在机器 - 灌注组中，而在COM固定治疗组中有479个。延迟的移植功能发生在低温组中的109例患者中（30％），在机器 - 灌注组中的99例患者（19％），组合治疗组的103例患者（22％）。与机器灌注相比，体温过低的DE置移植功能的调整后的移植功能的调整后的置换率为1.72（95％置信区间[CI]，1.35至2.17），与组合疗法相比，低温疗法的1.57（95％CI，1.26至1.96）与联合治疗相比，与1.09（95％CI，0.85 comsination Compination）相比。在1年时，在这三组中，移植物存活率相似。总共报道了10个不良事件，包括9个供体的心血管不稳定和由于灌注故障而导致1个捐赠者的器官损失。
大大增强了由于六角硼氮化物中的自旋缺陷而通过低损坏等离子体纳米腔
摘要：硝酸氢硼（HBN）中带负电荷的硼空位（V B-）缺陷，其具有光学可寻址的自旋态由于其在量子传感中的潜在使用而出现了。非常明显地，当将其植入距HBN表面的纳米尺度距离时，V b-可以保留其自旋相干性，并有可能启用超薄量子传感器。但是，其低量子效率阻碍了其实际应用。研究报告了提高血浆v B-缺陷的总量子效率。但是，迄今为止报告的最多17次的总体增强功能相对较小。在这里，我们证明了使用低损坏纳米捕获天线（NPA）的V B-的发射增强。观察到总体强度增强高达250次，对应于NPA的实际发射增强约为1685次，以及保留的光学检测到的磁共振对比度。我们的结果将NPA耦合的V B-缺陷作为高分辨率磁场传感器，并为获得单个V B-缺陷提供了有希望的方法。关键字：二维材料，HBN，血浆，纳米腔，旋转缺陷，量子传感
通过低温方法升级寿命太阳能电池板到锂离子电池
一旦达到寿命终止（EOL），预计可再生能源（PVS）面板将大量采用可再生能源（PVS）面板。尽管具有最高的体现能量，但呈现的光伏回收却忽略了PV细胞中发现的高纯度硅。在此，开发了一种可扩展且低的能量工艺，以通过避免能源密集型高温过程的过程从EOL太阳能电池板中恢复原始的硅。提取的硅被升级，形成与基于货运硅相当的性能的锂离子电池阳极。阳极在200个周期后保持87.5％的能力，同时保持高库仑效率（> 99％）为0.5 a g -1充电率。这个简单可扩展的过程将EOL - 极性面板升级为高价值的基于硅的阳极可以缩小净零废物经济性的差距。
通过低碳干预解决能源贫困问题
摘要 能源价格上涨对整个欧洲大陆都产生了影响，能源贫困问题在欧洲日益令人担忧。公共当局需要找到解决能源贫困的方法，以提高公民的生活质量，同时也有助于实现脱碳目标。许多现行政策解决方案只是补贴化石燃料能源，但干预措施应该通过提高能源效率、支持可再生能源资源的整合和改善用户行为来促进欧洲的气候目标。这些低碳干预措施通常是长期的，但已被欧洲各地的案例证明具有成本效益和有效性。Interreg Europe 项目的实践和试点展示了可以使新的低碳技术普及、为项目提供资金、赋予公民和社区行动权以及为主流可持续能源制定新的规范框架的方法。
通过低剂量焦平面镜进行实空间晶体结构分析...
高分辨率透射电子显微镜 (HRTEM) 能够实现原子分辨率的直接成像，是当代结构分析的核心方法之一。[1] HRTEM 需要大量的电子剂量，因此它主要限于在电子束下稳定的材料，如无机晶体。[2,3] 而有机材料对电子束敏感，[4–6] 因此，目前还没有通用的有机晶体 HRTEM 成像方法，而有机晶体在药物、[7] 有机电子器件 [8,9] 和生物系统中至关重要。[10,11] 对于金属有机骨架 [12–14] 共价有机骨架 [15] 石墨炔薄膜 [16] 酞菁晶体 [17–20] 和有序聚合物的 TEM 成像已经取得了进展，分辨率有所提高。 [21] 然而，在有机物的 TEM 成像中，为了减轻电子束损伤，需要使用低电子剂量来实现对比度，这就需要强烈的散焦条件，这会导致对比度解释困难和精细结构细节的丢失。[22,23] 此外，即使是接近焦点的有机物 TEM 成像，在图像解释方面，也会对轻微的局部结构变化非常敏感。[24] 提供相位恢复图像的 HRTEM 方法可以直接解释图像对比度和精细结构信息，因为它反映了成像对象的实际物理图像。[25,26] 这种方法对于解决与有机材料典型的多态性、异质性和局部无序有关的长期挑战非常有价值。它还可以解决未知的有机晶体结构，包括纳米级域的结构分析。HRTEM 图像形成涉及两个过程：电子与样品的相互作用和电子光学成像过程。后者阻碍了根据真实物体结构进行图像解释，因为 TEM 图像的形成高度依赖于透镜的光学缺陷。[27] 在 HRTEM 中，解开物体和仪器贡献的方法包括像差校正器 [28] 或
ASIC1a 是神经元激活所必需的，通过低
摘要 越来越多的证据表明，经颅低强度超声可能成为一种治疗脑部疾病的非侵入性神经调节工具。然而，其潜在机制仍然难以捉摸，而且大多数动物模型研究都采用了高强度超声，而这些超声不能安全地用于人体。在这里，我们展示了低强度超声能够激活小鼠大脑中的神经元，并且重复的超声刺激会导致特定大脑区域的成体神经发生。体外钙成像研究表明，激活培养的皮质神经元需要一种特定的超声刺激模式，该模式结合超声诱导的压力和声流机械转导。ASIC1a 和细胞骨架蛋白参与了低强度超声介导的机械转导和培养的神经元活化，而 ASIC1a 阻断剂和细胞骨架修饰剂可以抑制这种作用。相反，抑制参与双层模型机械传导的机械敏感通道（如 Piezo 或 TRP 蛋白）并不能有效抑制超声介导的神经元激活。ASIC1a 基因缺失显著降低了小鼠大脑中 ASIC1a 介导的超声效应，例如 ERK 磷酸化的即时反应和 DCX 标记的神经发生。整理的数据表明，ASIC1a 是参与调节小鼠大脑神经激活的低强度超声机械信号传导的分子决定因素。