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专家报告神经科学 - https://rm.coe.int
1. 简介：神经接口革命 神经技术是一个总称，用于描述用于理解和/或影响、访问、监控、评估、模仿、模拟或调节人类和其他动物神经系统的结构、活动和功能的各种设备、工具、系统和算法。神经技术包括各种各样的创新，例如神经接口 (NI)、神经成像技术（如结构和功能磁共振成像 (sMRI/fMRI) 和脑电图 (EEG)、运动神经假体、言语神经假体、辅助神经康复系统、可植入刺激系统（如深部脑刺激 (DBS)）、神经调节疗法、神经反馈系统和脑功能分析计算模型。
不受控制的II型糖尿病及其持续时间对喀土穆州成年苏丹患者神经传导参数的持续时间
抽象背景：周围神经病是糖尿病的严重并发症，它具有社会经济后果以及生活质量的降低。早期的神经性过程识别和管理可以改变其过程，并大大降低相关的发病率和死亡率。这项研究确定了长期血糖控制对2型糖尿病患者（T2DM）患者的糖尿病周围神经病的影响。方法：在喀土穆的国家神经科学中心和易卜拉欣·马利克医院进行了一项基于医院的研究。招募了所有18岁以上且拥有T2DM少于10岁的人。使用公认的技术，BMI，HBA1C水平和神经传导研究（NCS）。使用社会科学统计软件包（SPSS），版本25.0软件分析了数据。P值≤0.05被认为是显着的。结果：在95例T2DM患者中，有52例是男性患者。我们的发现表明，随着糖尿病的持续时间的增加，感觉速度从64.07±3.22降至54.00±5.34，运动神经从63.39±2.38降至53.87±2.08（p = 0.05，p = 0.05，p = 0.003）。此外，随着糖尿病持续时间的增加，运动神经振幅的显着降低从8.79±3.11到6.94±1.84（p = 0.05）和感觉神经振幅从25.71±5.70到19.51±6.51（p = 0.003）。此外，当HB A1C> 6> 6 - 感觉速度从63.96±2.36到55.49±2.43（P = 0.03）（P = 0.03）和运动速度从63.00±2.59至2.59至2.59至2.59至2.59至51.44±1.66（p = 0.02）时，NCS的所有参数（速度和振幅）均下降。和感觉振幅从26.91±1.26降至20.85±2.1（p = 0.05），而运动振幅从6.88±3.55降至6.61±3.29（p = 0.05）。此外，感觉和运动振幅与BMI之间存在很大的（P = 0.05）。结论：高BMI和控制不良（高HBA1C）长期糖尿病对所有神经传导研究参数都有负面影响。
骑自行车可以降低人类成年人大脑皮层神经活动的熵
大脑复杂性 (BC) 已成功应用于研究健康和疾病状态下的脑电图信号 (EEG)。在本研究中，我们采用递归熵来量化与运动神经生理学相关的 BC，通过比较静息状态和骑车运动下的 BC。我们测量了 24 名健康成年人的脑电图，并将电极放置在大脑左右两侧的枕叶、顶叶、颞叶和额叶部位。我们根据骑车和静息状态下的脑电图测量结果计算了递归熵。对于所有分析的大脑区域，静息状态下的熵都高于骑车状态下的熵。这种复杂性的降低是骑车过程中重复运动的结果。这些运动会导致持续的感觉反馈，从而降低熵和感觉运动处理。
Alisha Menon
华盛顿感觉运动神经工程中心。开发了36个小时的时间，Dropstop是一种用于脚下患者的互动康复系统。卫生专业人员建议几乎所有脚落下的患者的物理治疗。然而，治疗对患者来说可能会令人沮丧，因为练习（在中风或受伤之前很容易运动）非常难以执行。这使他们减少了自己完成任务的动力。大量研究表明，康复和培训中的视觉和音频反馈可以帮助患者以清晰而激励的方式更好地了解自己的表现和改善。Dropstop通过与OpenBCI Cyton生物传感板相连的表面EMG传感器测量胫骨前肌肉活性。Cyton记录并通过RFDUINO无线电模块驱动音频和视觉反馈的USB加密狗连接到Arduino Uno的计算机无线通信。
2024 ISEK抽象书
25年前引入了肌肉激活模式作为肌肉协同作用的组合，作为研究运动神经控制的一种简单但定量的方法。此方法旨在通过识别运动输出中的低维结构来测试模块化运动控制的假设。在模块化控制器中，通过几种不变的肌肉协同作用的柔性组合产生肌肉模式，将目标映射到运动命令中。这些协同作用是具有特定空间（跨肌肉），时间或时空组织的肌肉群的协调激活。肌肉协同作用是通过使用尺寸降低算法（例如非阴性矩阵分解）在多种条件上分解EMG模式来提取的。自从青蛙的原始工作以来，这种方法越来越多地应用于对各种运动行为和实验任务的各种动物，健康的人类和神经病变患者的研究。
用于模拟自然运动过程中 EMG 的条件生成模型
摘要 — 肌电图 (EMG) 信号的数值模型为我们对人类神经生理学的基本理解做出了巨大贡献，并且仍然是运动神经科学和人机界面发展的核心支柱。然而，虽然基于有限元方法的现代生物物理模拟非常准确，但它们的计算成本极其昂贵，因此通常仅限于对静态系统（例如等长收缩肢体）进行建模。为了解决这个问题，我们提出了一种迁移学习方法，其中训练条件生成模型来模仿高级数值模型的输出。为此，我们提出了 BioMime，这是一种经过对抗训练的条件生成神经网络，可在各种体积导体参数下生成运动单元激活电位波形。我们展示了这种模型能够以高精度在数量少得多的数值模型输出之间进行预测插值的能力。因此，计算负荷大大减少，从而可以在真正动态和自然的运动过程中快速模拟 EMG 信号。
Frances JR Richmond 简历
1995-2000 MRC 感觉运动神经科学组主任；Advanced Bionics Corp. 临床前和临床试验顾问，加利福尼亚州西尔玛 2000-2008 药学院教授；南加州大学监管科学硕士项目主任；Alfred E Mann 生物医学工程研究所监管和临床科学主任，兼任细胞和神经生物学教授 2008-2017 Titus Family 临床药学和药物经济学与政策系教授；南加州大学药学院监管科学项目主任 2010-2015 洛杉矶盆地临床和转化科学研究所监管知识与支持小组主任 2011-2017 南加州大学国际监管科学中心主任 TJAB 卫生经济学与政策兼职教授 2017-2020 南加州大学药学院监管与质量科学系教授兼主任 2020 年至今 南加州大学 DK Kim 国际监管科学中心教授兼主任 南加州大学-APEC 医疗器械卓越中心主任
脊柱肌肉萎缩（SMA）
条件描述脊柱肌肉萎缩（SMA）是一种由生存运动神经1基因（SMN1）基因致病性变化引起的常染色体隐性神经退行性运动神经元。新生儿筛查（NBS）检测到SMN1中纯合缺失的患者，该患者约占病例的95％。SMA I型占一半以上的病例，并在出生后不久或出生后出生，呼吸和喂养困难。疾病的严重程度被相关基因SMN2的副本数量减弱。具有三个或更多副本的SMN2的个体，有后来的婴儿（SMA 2型），儿童期（SMA 3型）或成人发作SMA。通过NBS鉴定出具有两三个副本的SMN2的婴儿，在六周之前快速确认遗传诊断，评估和治疗起始，对于最佳结果至关重要。最严重的形式（SMA型0）与外显子7或整个基因中的较大缺失有关。
当前肌萎缩性侧硬化症的当前潜在疗法
肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种使人衰弱的运动神经系统疾病，仍然无法治愈。这种疾病严重危害了成人人群的健康和寿命。作者广泛检索了有关临床和实验ALS处理的当前文献。基于它们，这项综述主要集中于总结当前潜在的临床用法和ALS的疗法。目前，临床ALS治疗主要集中于缓解症状以改善生活质量的症状。有许多治疗方法，例如医学，基因疗法，神经元保护剂，联合治疗和干细胞。，包括胚胎干细胞，间充质干细胞，神经干细胞和许多其他类型的干细胞在内的干细胞已用于ALS治疗，尽管短期疗效是好的，但值得探索这种提高的功效是否导致患者的生存时间延长。此外，支持治疗在改善生活质量并延长ALS患者的生存方面也具有重要的影响，而没有有效的护理来停止或逆转ALS的发展。
遗传性周围神经病的遗传学和下一个前沿：回顾过去，展望未来
摘要 遗传性周围神经病 (IPN) 包括一组临床和遗传上异质性的疾病，这些疾病会导致周围自主神经、运动神经和/或感觉神经的长度依赖性退化。尽管对 100 多个已知相关基因的致病变异进行了金标准诊断测试，但许多 IPN 患者的遗传问题仍未得到解决。为患者提供诊断对于减少他们的“诊断之旅”、改善临床护理和提供明智的遗传咨询至关重要。在过去十年的大规模并行测序技术中，新描述的导致 IPN 发病的 IPN 相关基因变异数量迅速增加。然而，由于缺乏支持潜在新基因变异的其他家族和功能数据，延长了患者的诊断不确定性，并导致 IPN 的遗传性缺失。我们回顾了过去十年的 IPN 疾病基因发现，以强调导致 IPN 发病的新基因、结构变异和短串联重复扩增。根据所学到的经验教训，我们在预测未来的同时提供了对 IPN 研究的愿景，并提供了我们提出的将加快未解决的 IPN 家族的基因诊断的新兴技术、资源和工具的示例。