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材料设计的阴离子氧化还原拓扑化
摘要：拓扑化学是指固态反应的一般类别，其中前体和产品在其晶体结构中表现出强烈的案例。各种低维材料通过在其2D板之间或通过范德华（VDW）相互作用束缚的1D链之间容纳来宾原子或分子，都会受到这种逐步结构的转化。这些过程是由客人和主机框架之间的氧化还原反应驱动的，在这些反应中，过渡金属阳离子已被广泛利用为氧化还原中心。拓扑化学加上这种阳离子氧化还原，不仅可以采用诸如锂离子二级电池之类的技术应用，而且还可以作为分层过渡金属化合物的结构或电子微调的强大工具。近年来，我们一直在追求超出这种阳离子氧化还原拓制化学以外的材料设计，该底座层次化学大多仅限于2D或1D VDW系统。为此，我们提出了由2D阵列的非VDW化合物的新的拓扑化学反应，该反应由阴离子chalcogen二聚体的2D阵列与氧化还原intert宿主阳离子层交替。发现这些chalcogen二聚体与外部金属元件发生氧化还原反应，触发（1）插入这些金属以构建2D金属硫化剂，或（2）（2）去构成chalcogen anions。从整体上讲，这种拓扑化学就像“拉链”，在那里，阴离子chalcent-chalcogen键的还原性裂解为非VDW材料的空间打开了空间，从而形成了新的分层结构。关键字：拓扑化学，阴离子氧化还原，插入，辣椒剂，低维材料■简介这种观点简要总结了阴离子氧化还原拓扑化学实现的独特结构转换的开创性示例以及其合成和特征的挑战。
活性剂量参考醛糖 - 还原酶抑制剂EC ...
Lydon，J。＆Duke，S。，《植物农药的潜力》，pp。1-41在Craker，L。＆Simon，J。，编辑，草药，香料和药用植物：植物学，园艺和药理学的最新进展，v。4，Oryx Press，Phoenix，Phoenix，1989，267ppp。1-41在Craker，L。＆Simon，J。，编辑，草药，香料和药用植物：植物学，园艺和药理学的最新进展，v。4，Oryx Press，Phoenix，Phoenix，1989，267ppp。
二氧化碳还原的高级催化材料
为了减轻二氧化碳过度发射引起的当前环境问题和气候变化，需要重新依靠依赖于非可重复燃料的传统能源系统。将二氧化碳转换为电解层中的增值化学物质，这是一个有希望的途径，向碳净零零的未来。但是，在当前阶段，二氧化碳减少反应（CO2RR）仍然面临重大挑战，例如产品选择性不令人满意，能源效率低，长期稳定性等，阻碍了CO2RR技术的工业化和大规模应用。本材料特刊的目的是提出一系列综合主题，通过增强对材料科学的基本理解来推动与CO2RR相关的技术。研究重点是新型催化剂设计，合成和表征以及将材料整合到实用的二氧化碳转换系统中。也鼓励提交针对其他关键组件的提交，例如膜，电解质，阳极等。
在原位/操作电学技术研究的纳米多孔还原石墨烯电极的电化学激活上
由于电解质很难进入纳米多孔还原石墨烯（RGO）电极的纳米构固定空间，因此实现了这些设备的最佳电化学性能是一个挑战。在这项工作中，在电压控制的纳米孔RGO电极的电化学激活过程中研究了界面州现象的动力学，该电化学激活在人体能力和电化学障碍方面导致电化学性能增强。原位/操作表征技术用于揭示激活过程中引入的不可逆材料变化的动力学，包括纳米孔内的离子差异和水的构成，以及含氧组的还原和RGO Interlayer距离的减少。此外，操作技术用于揭示RGO电极的复杂极化依赖性动态响应的起源。研究表明，石墨烯基平面中剩余官能团的可逆质子化/去质子化和阳离子电吸附/解吸过程控制纳米孔RGO电极的假能性能。这项工作为纳米多孔RGO电极的电化学循环过程中发生的表面化学，离子实现和脱染过程之间的复杂相互作用带来了新的了解，从而为设计基于Nanoporor rgo的高强度电极设计了新的见解。
可持续的一罐电化学方法，用于诱捕多酶和生物相容性的氧化还原介体
非导电聚合物基质可能会通过阻断酶和电极活性位点之间的生物电子转移机制来影响DET过程。[8]在这种情况下，已对聚苯胺，聚吡咯和聚噻吩等导电聚合物进行了深入研究，以固定酶，以增加生物传感器中酶的催化活性和生物燃料的产生。[9,10]多吡咯（PPY）在低氧化潜力和中性pH值下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性条件下特别引起了人们的注意。[11-13]除了其良好的电导率外，电化学合成的PPY膜还具有吸引人的特征，其对公共电极表面的粘附很高。[13]
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
