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抗纤连蛋白额外结构域 B 剪接变体抗体-...
摘要 ◥ 纤维连接蛋白的额外结构域 B 剪接变体 (EDB + FN) 是一种由肿瘤相关纤维母细胞沉积的细胞外基质蛋白 (ECM)，与肿瘤生长、血管生成和侵袭有关。我们假设 EDB + FN 是使用抗体-药物偶联物 (ADC) 进行治疗干预的安全且丰富的靶点。我们描述了针对 EDB + FN (EDB-ADC) 的 ADC 的产生、药理学、作用机制和安全性概况。EDB + FN 广泛表达于胰腺癌、非小细胞肺癌 (NSCLC)、乳腺癌、卵巢癌、头颈癌的基质中，而在正常组织中则受到限制。在患者来源的异种移植 (PDX)、细胞系异种移植 (CLX) 和小鼠同源肿瘤模型中，EDB-ADC 通过位点特异性技术与 auristatin Aur0101 结合，表现出强效的抗肿瘤生长抑制作用。在
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
全长层粘连蛋白蛋白对于干细胞至关重要
a）全长层粘连蛋白在组织上皮组织和内皮组织的基底膜方面起着核心作用。它们通过与几个细胞表面受体结合，包括整联蛋白，Syndecans，Lutheran血液组糖蛋白以及其他基质蛋白（如Nidogen和Agrin），从而激活细胞信号级联，从而形成细胞外基质和细胞之间的直接结合。b）层粘连蛋白521是天然干细胞生态位的钥匙基底膜蛋白，由人多能干细胞（HPSC）在预植物植入的胚胎的内部细胞质量中表达和分泌。[5] c）层粘连蛋白是三聚体蛋白，同工型是根据相互交织的α，β和γ链的组合指定的。
纤连蛋白抑制剂arg-gly-ass的潜力在开发胶质母细胞瘤疗法
。 3805-017 Gandra的Guimars，4805-017 Guimar； M.L.C.-R。）; V.B.I.B. .b。）; joana.p（J.V. .C。）; rpires@i3bs.p.t（R.A.P.）; rgres@i3bs.p.t（R.L。）。 BFMCOSTASTASTASA。 ninu@i3bs.pin.p（N.M.）
celladhere™层粘连蛋白-521
Celladhere™层粘连蛋白-521是一种定义的，无XENO的细胞培养基质，可支持在无进料器条件下的人类胚胎干细胞（ES）细胞（ES）细胞（ES）细胞（ES）细胞（EPS）细胞的长期维持。使用Celladhere™层粘连蛋白521作为细胞培养矩阵增加了与其他矩阵相比，增加了单细胞的附着和存活率，并且不需要在电镀过程中添加凋亡抑制剂（请参见注释和尖端）（Lu等人。; Rodin等，2014a； Rodin等，2014b）。与MTESR™1（目录＃85850）一起使用时，MTESR™plus（目录＃100-0276），TESR™-AOF（目录＃100-0401）或TESR™-E8™（目录＃05990），该系统允许整个培养环境的完整范围，并遍及整个环境。申请。
活细胞成像揭示 CTCF 和黏连蛋白介导的染色质环路动力学
* 通讯作者。leonid@mit.edu，zechner@mpi-cbg.de，ashansen@mit.edu。作者贡献：ASH 构思并启动了该项目。HBB、MG、SGH、LM、CZ、ASH 设计了该项目。ASH 进行了基因组编辑并生成了细胞系。GMD 克隆了质粒。MG、AJ、CC 和 ASH 表征并验证了细胞系。THSH 进行了 Micro-C。CC 进行了 ChIP-Seq。MG、AJ 和 HBB 使用来自 ASH 的输入优化了成像实验。MG 和 AJ 收集了图像数据。MG 和 AJ 进行了对照实验并表征了 AID 细胞系。HBB 开发了图像处理管道 CNN，并使用来自 ASH、SGH、MG 和 AJ 的输入分析了图像数据。HBB 使用来自 SGH 和 LM 的输入进行了聚合物模拟。MG、AJ、HBB 和 ASH 注释了轨迹数据。 SGH 和 CZ 在 HBB、LM 和 ASH 的帮助下设计了 BILD。SGH 开发并测试了 BILD，将 BILD 应用于轨迹数据，并在 HBB、LM、ASH 和 CZ 的帮助下开发了 MSD 分析。HBB 和 SGH 分析了聚合物模拟。ASH、LM 和 CZ 负责监督该项目。HBB、MG、SGH、AJ 和 ASH 起草了手稿和图表。所有作者都编辑了手稿和图表。+ 现地址：Illumina Inc.；美国加利福尼亚州圣地亚哥 92122 † 这些作者对这项工作的贡献相同，可以先列出自己的名字。
与纤连蛋白抗体的抗extra结构域B剪接变体 - 与检查点BL
摘要◥额外的纤维蛋白（EDBÞFN）的额外结构域B剪接变体是通过肿瘤相关的纤维细胞沉积的细胞外基质蛋白（ECM），与肿瘤生长，血管生成和入侵有关。我们假设EDBÞFn是使用抗体 - 药物缀合物（ADC）进行治疗干预的安全且丰富的靶标。我们描述了EDB fn（EDB-ADC）的ADC特定的生成，药理学，作用机理和安全性。edbÞFn在胰腺，非 - 小细胞肺（NSCLC），乳房，卵巢，头颈癌的基质中广泛表达，而在正常组织中受到限制。在患者衍生的异种移植物（PDX），细胞系异种移植（CLX）和小鼠合成性肿瘤模型中，EDB-ADC与Auristatin aur0101结合到Auristatin aur0101，通过现场特异性技术显示出有效的抗肿瘤生长抑制。在
PDS5A 和 PDS5B 在不改变黏连蛋白在基因组中的定位的情况下对基因表达产生不同的影响
蛋白和 STAG 蛋白的全基因组分布尚未直接探索。因此，在 WT mESC 中检查了 PDS5A、PDS5B、STAG1 和 STAG2 的全基因组分布，并揭示了所有四个亚基的 ChIP-seq 信号在联合列表中存在显著重叠，包括在任何单个数据集中识别的所有峰 (54,213) (图 4A)。值得注意的是，最强的 PDS5 峰也是最强的 STAG 峰，表明所有四个亚基的染色质结合水平呈正相关。在低和高严格、未交联条件下进行 PDS5A、PDS5B 和 RAD21 的共免疫沉淀，以研究黏连蛋白复合物亚基组成的潜在特异性；对 STAG1 和 STAG2 亚基的蛋白质印迹表明 STAG1 和 STAG2 都