摘要 持续性认知会在没有实际压力源的情况下引发心理生理压力,被认为是多种 (精神) 健康问题的重要跨诊断脆弱性因素。这些与压力相关的认知过程既体现在认知 (通过自我报告评估) 中,也体现在自主神经不灵活性 (通过心率变异性 (HRV) 评估) 中,迷走神经在其中起着关键作用。有趣的是,迷走神经的传入分支可以通过经皮耳迷走神经刺激 (taVNS) 来调节,这是一种将低强度电流施加到耳朵的非侵入性技术。在一个健康个体样本中,我们研究了左耳甲的 taVNS 与假 (耳垂) 刺激相比,对心理社会压力任务后持续性认知的认知和自主神经相关性的影响。有趣的是,taVNS 显著降低了认知僵化,这反映在心理社会压力后主观坚持性思维的减少。虽然对坚持性认知的自主神经相关因素没有直接影响,但压力源后坚持性思维的个体差异显著影响了 taVNS 对 HRV 的影响。具体而言,在假性条件下,压力任务期间的自主神经不灵活性增加(即 HRV 降低)与随后坚持性思维的增加有关,但在主动 taVNS 条件下则无关。额外的探索性分析表明刺激强度没有显著降低。总体而言,研究结果证实了坚持性认知与迷走神经功能之间的关联。
饮食行为的特征是体内平衡和享乐调节机制之间的平衡,并受到环境信号的高度影响。饮食行为取决于内部和外部因素,例如遗传学,食物的品味和环境。肠道菌群是宿主生理学的重要环境贡献,并影响喂养行为。此外,肠道菌群在体内发挥了许多功能:食欲和饱腹感,神经递质的产生和其他代谢产物。尽管关于食物成瘾的概念仍有一场持续的辩论,但研究一致认为,食物成瘾行为的患者表现出与吸毒者相似的症状,影响了与动机行为控制有关的中心地区。几乎没有做过的工作来回答微生物群如何影响与“食物成瘾”相关的行为。尽管迄今为止的研究尚未完成,但越来越多的证据表明,微生物群营养不良如何在粮食成瘾的发展中发挥作用。早期的影响可能使婴儿的肠道菌群和大脑促进食物成瘾;整个成年期的抗生素使用和饮食习惯增加可能会进一步加强这一点。廉价,高度可口和能量致富的食物的无处不在和营销可能会将这种平衡转移到享乐主义的饮食中,通过中心(多巴胺能信号的扰动)和肠道相关机制(迷走传入功能,代谢性内毒素内毒素,胃microbiota的变化)。在最近的研究中,食物成瘾与肠道菌群之间的关系吸引了人们的注意。在这种情况下,本综述旨在检查肠道菌群与食物成瘾之间的机制。关键词:食物成瘾,微生物群,饮食行为
神经rest是一群多能迁移细胞的种群,在神经术期间从神经板的边界分离,并分化成成人生物体中各种器官的细胞(图1;表1)(他,1868年)。根据新的头部假设,正是神经波峰和表皮姿势的外观导致了弦脉的多样化和广泛分布(Gans and Northcutt,1983; Martik and Bronner,2021年)。神经rest细胞经历上皮 - 间质转变的阶段,并开始迁移到身体的远处。NCC与日益增长的神经以及转录特征的变化(SNAI1,SOX9/ 10,FOXD3,PAX3,PAX3和其他NCCS; SOX10,SOX2,SOX2,NRG1)的接触,SOX10,SOX2,NRG1,NRG1,NRG1),结果是Schwann细胞前体的形成,其发展依赖于AXT的迁移,并依赖于AXT的迁移。取决于其起源和定向迁移的位置,整个神经rest细胞(NCC)的种群可以分为几组:颅,树干,心脏和迷走NCCS(Achilleos and Trainor,2012年)。在哺乳动物中,颅NCC会产生颌骨和内耳的软骨和骨结构(Couly等,1998; Freyer等,2011)。此外,该细胞种群产生了牙齿的牙本质,额骨过程的骨骼以及颅神经的周围神经元和神经胶质(Leitevre,1978; Chai et al。,2000;Méndez-Maldez-Maldez-Maldonado et al。,2020)。颅内NCC还分化为The skeletogenic potential of the cranial neural crest has been extensively studied and documented from vertebrates, although cells of the trunk neural crest may also contribute to skeletal components in some animals like the contribution of NCCs to the differentiation of the plastron bones (abdominal carapace bones) of the turtle Trachemys scripta ( Cebra- Thomas et al., 2007 ).