• VHR 患者(年龄 >13 岁、细胞遗传学不良、反应缓慢) - 强化巩固/延迟强化 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 +/- 氯法拉滨 • HR 患者 - 强化鞘内治疗 • 三联鞘内治疗 vs 鞘内甲氨蝶呤 • 结果 - VHR • 添加氯法拉滨 à 毒性太大 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 à 无益处 - HR • 三联鞘内治疗 à 无益处
车辆流动将受到管制 滨海路封闭委员会宣布了一项计划,用于在路萨尔超级杯比赛期间管制多哈的高流量车辆交通。该计划将于下午 3 点至晚上 10 点实施,将普通交通号牌和黑色私人交通号牌的车辆转移出多哈市中心。以下道路将受到影响 - A 环路、B 环路、C 环路、艾哈迈德·本·阿里街、Al Jamiaa 街、Al Khafji 街、滨海路、Al Bidda 街、Onaiza 以及所有相交道路和街道。仅拥有一辆车(普通交通号牌或黑色私人号牌)的人以及 Mowasalat 和卡塔尔铁路公共交通车辆不受该计划限制,可以通行这些道路。滨海路封闭委员会技术团队负责人 Khalid Al Mulla 中尉表示:“该计划是滨海路封闭委员会制定的出行需求管理措施的一部分,旨在最大限度地减少 2022 年卡塔尔世界杯期间的交通拥堵,并确保全国公共和私人交通工具的顺畅出行。” 技术团队成员 Abdulaziz Al Mawlawi 表示:“该计划正在路萨尔超级杯期间试行,以评估其在改善全国交通流量方面的有效性。根据结果,我们可能会考虑在今年的世界杯期间实施类似的计划,因为我们将与我们的 v
没有动脉和/或有限的静脉与血管接触,只有 10-15% 的患者符合这些标准 (5)。对于患有转移性晚期疾病或 PDAC 复发的患者,细胞毒性化疗方案是标准治疗,总生存期 (OS) 在数周至数月之间 (4)。单药吉西他滨于 1997 年获批,尽管临床反应不佳,中位生存期约为 6 个月 (6),它仍然是 PDAC 的标准治疗方法超过二十年。表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂厄洛替尼与吉西他滨联合使用,与单独使用吉西他滨相比,PDAC 患者的 OS 延长了 10 天,并于 2005 年获得 FDA 批准 (7)。 2011 年,一种更强烈的化疗方案 FOLFIRINOX(奥沙利铂、伊立替康和氟尿嘧啶/亚叶酸钙)获批用于 PDAC 治疗,生存期延长约 11 个月 (8)。然而,正如预期的那样,这种方案的毒性更高,因此只有体能状态较高的患者才有资格接受这种治疗。2013 年,白蛋白紫杉醇(一种白蛋白结合的紫杉醇制剂)与吉西他滨 (NPT + Gem) 联合使用,中位生存期为 8.5 个月,这促使 FDA 批准这种组合作为 PDAC 患者的一线治疗方案 (9)(表 1)。
吉西他滨是治疗胆道癌 (BTC),包括胆囊癌 (GBC) 和胆管癌 (CCA) 的有效化疗药物。然而,目前很少有其他有效药物可用,特别是对于 GEM 难治性 BTC。我们之前已发现 microRNA-451a (miR-451a) 是 GBC 的潜在治疗靶点。为了阐明 miR-451a 的抗肿瘤作用及其潜在机制,我们将 miR-451a 转染到 GBC、吉西他滨耐药 GBC (GR-GBC) 和吉西他滨耐药 CCA (GR-CCA) 细胞系中。此外,模拟体内条件,采用致瘤 GBC 类器官和三维 (3D) 细胞培养系统来研究 miR-451a 对 BTC 的抗增殖作用及其对干细胞特性的影响。我们发现,miR-451a 显著抑制了 GBC 和 GR-GBC 中的细胞增殖、诱导了细胞凋亡并减少了化学抗性表型(例如上皮-间质转化)。主要机制可能是磷脂酰肌醇 3-激酶/AKT 通路的负调节,部分是通过直接下调巨噬细胞迁移抑制因子来实现的。基因表达综合数据库显示,miR-451a 是 CCA 组织中下调最显著的 microRNA。引入 miR-451a 在 GR-CCA 中产生了类似的抗肿瘤作用。此外,miR-451a 降低了 3D 球体模型和致瘤性 GBC 类器官中的细胞活力。这些发现表明,补充 miR-451a 是 GEM 难治性 BTC 的潜在治疗策略。
科学相机满足物理和生命科学应用的超低噪声、高灵敏度要求。它们通常用于量子计算、天文成像、细胞成像和药物发现应用。滨松利用 30 年的研究经验开发了新型 ORCA-Quest qCMOS 科学相机。这款相机是第一款实现光子数分辨的相机,可以计算每个像素上存在的光电子。由于光子数分辨受噪声性能的严重影响,滨松努力实现 0.27 电子均方根的超低读出噪声。