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墨角蝶呤还原酶通过 FoxO3a/Bim 信号以非酶方式促进肝细胞癌进展
摘要 墨蝶呤还原酶在四氢生物蝶呤的生物合成中起酶促作用，据报道四氢生物蝶呤可调节多种肿瘤的进展。然而，墨蝶呤还原酶在肝细胞癌中的作用仍然很大程度上未知。在这里，我们发现墨蝶呤还原酶在人类肝细胞癌中经常高表达，这与肝细胞癌患者的较高 T 分期、较高的肿瘤淋巴结转移分期甚至更短的生存期显着相关。此外，细胞和动物实验表明，墨蝶呤还原酶耗竭可抑制癌细胞增殖并促进癌细胞凋亡。重要的是，基于对 SMMC-7721 和含有墨蝶呤还原酶突变体的 SMMC-7721 的比较，结果表明墨蝶呤还原酶酶活性对于肝细胞癌的进展不是必需的。此外，我们还发现，墨蝶呤还原酶通过 FoxO3a/Bim 信号通路调控肝细胞癌的发展。总之，我们的研究表明，墨蝶呤还原酶以非酶促方式通过 FoxO3a/Bim 信号通路控制肝细胞癌进展，这为肝细胞癌提供了潜在的预后因素和治疗策略。
利用 miRNA 预防和治疗肝细胞癌
摘要 肝细胞癌 (HCC) 是癌症导致死亡的第二大原因。肝移植、肝切除术、化疗和放疗是治疗 HCC 的主要方法。然而，这些方法无法限制 HCC 细胞的生长、存活和转移。多种信号通路控制着 HCC 的传播、转移和复发。最近的研究已经建立了使用 miRNA 技术预防和治疗 HCC 的新方法。microRNA 是一类平均有 22 个核苷酸的非编码 RNA，在控制各种生物过程中的基因表达方面发挥着关键作用。miRNA 可以诱导或抑制 HCC 增殖、迁移、转移和肿瘤发生。分子药物的抗癌作用可以直接在动物模型中评估，也可以通过注射用抗癌药物治疗的 HCC 细胞系间接评估。用 miRNA 靶向癌症特异性信号通路可以成为治疗 HCC 的新策略。这项研究提供了在体外和体内模型中使用 miRNA 控制肝细胞癌的最新发现。关键词：癌症、肝细胞癌、miRNA、信号通路引用本文为：Farzaneh Z、Farzaneh M。使用 miRNA 预防和治疗肝细胞癌。Arch Iran Med。2022；25(2)：133-138。doi：10.34172/aim.2022.23
2024.25 AP 和限制性核心产品表.docx
以下课程满足 4 年级科学要求，并要求完成生物学和化学：生物工程：本课程探讨分子和细胞生物学，并进行相应的实验室实验。学生将研究遗传学、生物分子结构和功能、细胞信号通路控制和蛋白质功能。解剖学和生理学：对人体结构和功能的高级、严格、深入研究。法医学：探索刑事调查的科学和技术方面。主题包括 DNA、指纹识别、血液和证据收集。NRM：水产养殖：学习出于经济、娱乐和健康目的对空气、土壤、水、土地和野生动物资源的保护、维护和良好管理。包括水产养殖、农业 STEM、创业和营销。游戏设计：本课程提供对游戏设计、动画和游戏物理的高级介绍。先决条件 - CSP、AP CSP 或 AP CS A。参见 F30 中的 Winzeler 先生。林业科学：通过课堂和实验室活动，学生将接触到多种概念，如森林的建立、树种识别、树木学基础和森林经济学。需要先修生物和化学或生物和基础农业科学。仅限 10 至 12 年级。适当和替代能源：了解不可再生能源和可再生能源之间的差异以及它们如何影响您的世界。秋季学期物理学将整合另外半个学分。学生应计划在 11 年级选修能源与电力技术以完成物理要求。仅限 9 年级机器人与机电一体化：本课程以学生在物理学中获得的基础知识为基础，并概述机器人机制、动力学和系统。需要同时或先修物理学。能源与电力技术：基于项目的课程，探讨力、功、能量和功率之间的关系以及在工业和社会中的应用。需要同时或先修物理学。
开发多巴胺受体 d2- 的光亲和探针...
开发针对多巴胺受体 D 2 的光亲和探针以确定帕金森病药物的靶点作者：Spencer T. Kim 1、Emma J. Doukmak 1、Raymond G. Flax 1、Dylan J. Gray 1、Victoria N. Zirimu 1、Ebbing de Jong 3、Rachel C. Steinhardt 1,2,4摘要：多巴胺通路控制着生理和行为中非常重要的方面。这些通路中具有治疗重要性并且研究最深入的受体之一是多巴胺受体 D 2 (DRD2)。遗憾的是，使用传统的分子生物学技术很难研究 DRD2，而且大多数针对 DRD2 的药物是许多其他受体的配体。在这里，我们开发了能够使用光亲和标记与 DRD2 共价结合以及提供用于检测或亲和纯化的化学手柄的探针。这些探针在传统的生化测定中表现得像良好的 DRD2 激动剂，并且能够在细胞和受体标记的化学生物学测定中发挥作用。使用探针对大鼠全脑进行标记和亲和力富集，可以对探针的相互作用蛋白进行蛋白质组学分析。对命中结果的生物信息学研究表明，探针结合了帕金森病网络中的非典型靶向蛋白以及逆行内源性大麻素信号、神经元一氧化氮合酶、毒蕈碱乙酰胆碱受体 M1、GABA 受体和多巴胺受体 D 1 (DRD1) 信号网络。后续分析可能会深入了解该通路与帕金森病症状的具体关系，或为治疗提供新的靶点。这项工作强化了这样一种观点，即化学生物学和基于组学的方法相结合可以提供分子“相互作用组”的广阔图景，也可能深入了解药物观察到的效应的多效性，或者可能表明新的应用。关键词：多巴胺受体、光交联、光亲和标记 (PAL)、蛋白质组学、生物信息学、内源性大麻素途径、GABA 受体、毒蕈碱受体 M1、普拉克索、罗匹尼罗、DRD2 1. 简介 从欣快到精神病的生理状态均受多巴胺神经系统的神经解剖学通路支配。1 组成该系统的多巴胺能神经元通过将神经递质多巴胺与其受体结合而发挥作用。这些神经元表达的多种多巴胺受体亚型控制着行为的不同方面，据推测各个亚型会结合起来并形成不同的生化途径。2,3 但不幸的是，用药物或其他非内源性刺激物选择性地靶向单个多巴胺受体亚型（更不用说通路）极其困难。 1 从通过小分子引导神经化学的角度来看，多巴胺能系统控制的生理反应种类繁多，再加上缺乏选择性药物，使得药物/探针开发极具挑战性。多巴胺受体通常有 5 种亚型，即 D 1-5 ，它们又分为两个家族：D 1 样受体（D 1 和 D 5 ）和 D 2 样受体（D 2-4 ），其中 D 1 和 D 2 受体表现出