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糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
有关参考和开发团队成员的完整列表，请参阅以下页面。本文件的目的是为急诊科儿童中诊断和治疗糖尿病性酮症酸中毒（DKA）提供关键事实和建议。本摘要在出版时使用了最佳可用知识。但是，医疗保健专业人员应继续使用自己的判断力，并考虑背景，资源和其他相关因素。Trekk网络不承担任何损害，索赔，负债，成本或义务，包括使用本文件所产生的损失或损害或损害造成的任何索赔。未经其同意，Trekk网络对本文档的更改也不承担任何责任。
成人糖尿病酮症酸中毒的治疗*
免责声明 本指南中包含的信息是开发和咨询小组对当前治疗的看法的共识。它应与任何当地政策/程序/指南结合使用，并应根据信托临床治理流程获得使用批准。在准备指南中包含的信息时已采取谨慎态度。尽管如此，任何寻求查阅指南、应用其建议或使用其内容的人都应根据个人临床情况使用独立的个人医疗和/或临床判断，或寻求合格临床医生的监督。该小组对指南内容或其使用或应用不作任何形式的陈述或保证，并且不以任何方式对其使用或应用承担任何责任。
结合糖尿病性酮症酸中毒
尽管已经使用了各种治疗方法，例如手术，化学疗法和放射治疗方法来治疗各种肿瘤，但免疫检查点抑制剂显着促进肿瘤细胞死亡，作为一类新药物。免疫检查点抑制剂，例如程序性细胞死亡1（PD-1）/程序死亡 - 辅助辅助剂1（PD-L1）抑制剂和细胞毒性T-淋巴细胞抗原4（CTLA-4）通过逆转免疫逃逸或逃避的机制破坏肿瘤细胞。不幸的是ICIS治疗的副作用是由于T细胞激活增加而导致免疫相关不良事件（IRAE）的发展（1）。ICIS-DM与其他伊拉斯的不同之处在于，它们很少见（估计发病率为约1％）并且潜在地威胁生命（2-4）。大多数据报道是T1DM或1型糖尿病，其中一半呈现DKA病例（5，6），而DKA-HHS的组合很少比DKA据报道。高质量高血糖状态的特征是严重的高血糖和高透明性，没有明显的酮症和酸中毒。有趣的是，ICIS诱导的DKA-HHS具有高透明性和代谢性酸中毒和/或DKA的组合特征（7）。此外，与经常在2型DM（T2DM）患者中经常报道的自发DM的HHS不同，ICIS诱导的DKA-HHS的组合对胰岛素治疗非常敏感，并在T1DM中报告了。鉴于有关具有代谢性酸中毒，严重高血糖和/或DKA的临床特征和预后的可用数据有限
Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）
详细的有针对性病史现在证明，患者一天已经花了一天。在尿液分析中，酮体现已显示。 术后9小时使用恶心增加。 现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。 Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。 绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。 在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。 12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。 其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。 第二天，患者第二天被重新安置到普通站。 empagliflozin仍然停产。在尿液分析中，酮体现已显示。术后9小时使用恶心增加。现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。第二天，患者第二天被重新安置到普通站。empagliflozin仍然停产。
小儿糖尿病性酮症酸中毒的管理
简短摘要：本指南的目的是为所有照顾1型糖尿病患者的患者提供明确和标准化的指南，以识别和管理糖尿病性酮症酸中毒。描述：本指南的目的是改善小儿糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的治疗。它旨在为医疗保健专业人员，尤其是从事HSE资助的儿科和新生儿服务的培训的专业人员，旨在指导临床判断，但不能取代临床判断。在个别情况下，医疗保健专业人员仔细考虑，如果认为符合儿童的最大利益，可以决定不遵守该指南。
DKA怀孕（糖尿病性酮症酸中毒）
DKA是体内严重缺乏胰岛素的时候。人体无法将血糖用于能量，而是开始使用脂肪，从而导致酮的释放。如果未经治疗，酮可以很快积聚并使您的血液酸性。这可能对您和您的宝宝有害。
成人糖尿病性酮症酸中毒：病例报告
用于治疗该疾病基本原因的药理。因此，该综述旨在分析与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节的影响，调节炎症反应和葡萄糖稳态对DM2患者的影响。为此，通过搜索数据库：PubMed®，Lilacs和Scielo选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章。分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激有益微生物的比例增加，这些微生物的比例会产生短链脂肪 - SCFA脂肪酸，并通过肠道降低，降低LP的蛋白质和化学蛋白和化学蛋白和化学元素，以及化学的蛋白质和化学，以及化学的持续性，以及对抗炎的影响，并在肠道上进行抗炎的影响。通过减少空腹，HBA1C和HOMA-IR血糖来控制血糖。简而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。但是，注意到长期和大规模标准化研究的发展需要有效地用于DM2治疗中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。抽象类型2糖尿病（T2DM）与肠道微生物群和低度全身信息的组成和功能性能的改变有关。总而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。鉴于这些因素的相互作用，必须了解非药理措施治疗疾病根本原因的潜力。因此，本综述旨在分析饮食与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节，调节炎症反应的调节以及T2DM患者葡萄糖稳态的影响。为此，通过在数据库中的搜索中选择了来自元分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。The studies analyzed show that the consumption of the aforementioned constituents can stimulate an increase in the proportion of beneficial microorganisms, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) and have an anti-inflammatory effect by regulating intestinal permeability, reducing LPS, C-reactive protein, and chemokines, and consequently improving insulin resistance and glycemic control by减少空腹葡萄糖，HBA1C和HOMA-IR。但是，强调需要开发标准化的长期和大规模研究，以便可以有效地用于T2DM的治疗管理中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。恢复糖尿病2（t2dm）ha sido asociada con Alteraciones en la la la lacomposicióny el rendimiento funcional funcional de la microbiota in una una una una una una una una una una una una una una una unaformaCiónsistémicade bajo grade。dada laInteraccióndeestos factores，vuelve esencial comprender el potinencial de Medidas nofarmacológicaspara tratar la causa la causa subyacente de la Enfermedad。因此，本综述旨在分析与肠道菌群调节中与益生元，益生菌和共生药物相关的饮食的影响，对T2DM患者的炎症反应和血糖稳态的调节。 div>为此，通过数据库搜索选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。 div>分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激比例的增加
SGLT2 抑制剂诱发的无症状患者酮症酸中毒...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法，与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒，并已制定治疗方法 (3)。相比之下，心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒，从机制上讲，人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因，并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒，pH 值为 7.19，碳酸氢盐为 10 mmol/L，b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L（表 1）。有趣的是，她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭，左心室射血分数为 20 – 30%，用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗，第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
糖尿病性酮症酸中毒和高血糖高质量状态
注意：GCS由三个参数组成，评分在3到15之间； 3是最糟糕的，最好的15。81 GCS的组成部分之一是最好的口头反应，无法在非言语幼儿中评估。对GCS的修改是为年轻而无法说话的儿童创建的。一个不适当的词，随机或引人注目的言语，但没有持续的对话交流。b可以关注；患者对问题有一致的回答，但存在一些迷失方向和困惑。
治疗儿童和青少年糖尿病性酮症酸中毒
具有DKA的介绍患者通常出现恶心和呕吐。在没有以前没有诊断为糖尿病的个体中，通常会引起多尿，多毒性和体重减轻的史。具有明显的酮症，患者可能会呼吸果味。随着DKA变得更加严重，患者由于酸中毒和高渗透性而出现嗜睡。在严重的DKA中，它们可能会出现昏迷。酸中毒和酮症会导致回肠，可导致足够严重的腹痛，以引起人们对急性炎症腹部的关注，而DKA中应激激素肾上腺素和皮质醇的升高可能会导致白细胞计数的升高，表明感染。因此，DKA期间的白细胞增多是感染的可靠指标。另一方面，感染可以是DKA的造物。因此，通过早期治疗任何感染，仔细评估很重要。患有糖尿病的患者中DKA的最常见原因是胰岛素剂量的遗漏。这种作用可能是由于胰岛素泵的失败，在没有适当监测的情况下从胰岛素泵上长时间断裂，以及与口服较差有关的疾病期间胰岛素的不当中断。对于一个有责任在没有成人监督的情况下管理糖尿病的大孩子来说，DKA通常是由孩子忘记胰岛素剂量造成的。反复发作的DKA几乎总是由故意省略胰岛素引起的。但是，疾病期间的仔细监测应尽早确定酮症，以便适当的管理可以改善对糖尿病管理的监督可以消除这一DKA的原因，但是依从性对于年龄较大的青少年发展与父母的独立可能是一个挑战。间断疾病可以增加胰岛素的需求，并且无法满足增加的需求会导致患有糖尿病的儿童的酮症酸中毒。