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World File Search System酰胺
环磷酰胺注射
在环磷酰胺治疗期间，对全血计数进行监测至关重要，因此可以根据需要调整剂量。环磷酰胺注射不应给中性粒细胞≤1,500/mm 3的患者和血小板<50,000/mm 3。在患有或患有严重感染的患者中，可能不会表明，或应中断或应降低剂量。g-CSF，以减少与环磷酰胺使用相关的中性粒细胞减少并发症的风险。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中，应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。 通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。 周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。 骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中，应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。骨髓衰竭已有报道。可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。
顺铂引发的生物正交酰胺降解...
本杰明·J·斯坦顿、1 布鲁诺·L·奥利维拉、1 约翰·孔德、2 玛格达·内格拉奥、3 米格尔·戈迪尼奥·费雷拉、3.4 丽塔·菲奥尔 3 和贡卡洛·J·L·贝尔纳德斯 1.2 *
湿地植物从水中清除磺酰胺
磺酰胺由于其抗菌特性和低成本而广泛用于临床和畜牧业。但是，磺酰胺不能被人体或动物完全吸收，50％ - 90％将从人体中排出，并通过多种方式进入水域和土壤，从而造成环境心理伤害。植物修复作为一种绿色的原位修复技术已被证明有效地在去除磺酰胺中有效，但是潜在的机制仍然是一个需要进一步研究的问题。为了探索SAS去除与植物之间的关系（S. valius），根源从植物中分泌的根和微型Ganism，研究进行了一系列实验，并使用结构方程模型来量化湿地植物中磺酰胺去除的途径。植物治疗组中磺酰胺的去除率（77.6-92％）明显高于根渗出液治疗组（25.7 - 36.3％）和水处理组（16.3 - 19.6％）。植物摄取（λ1= 0.72 - 0.77）和微生物降解（λ2= 0.31 - 0.38）是去除磺酰胺的最重要途径。可以通过植物的积累，吸附和代谢直接去除磺酰胺。同时，植物可以通过促进微生物降解来间接去除磺酰胺。这些结果将促进我们对植物修复中磺酰胺去除效率的基本机制的理解和提高。
铁葡聚糖 /烟酰胺配方< / div>
对于大溢出物，提供堤坝或其他适当的包含，以防止材料扩散。如果可以抽水，则将回收的材料存储在适当的容器中。使用合适的吸收剂清理溢出中的剩余材料。本地法规可能适用于本材料的版本和遗嘱，以及清理发行版中使用的材料和物品。您将需要确定哪些法规适用。本SD的第13和15节提供了有关某些地方或国家要求的信息。
发现新型杂环酰胺抑制剂
图1。（a）人类SEH（PDB ID：3ANS）的X射线结构的亚基A，具有非共价外消旋的4-氰基N-（Trans-2-苯基甲基丙烷基）苯甲酰胺抑制剂CPCB。（b）非共价相互作用图（2D）在配体结合袋中显示抑制剂和蛋白质之间的显着接触。以绿色显示了氢键结合的催化三合会（ASP-335，Tyr-383，Tyr-466）。（c）苯甲酰胺抑制剂（青色球和棍子模型）的位置，在人SEH的疏水结合袋中。蛋白质表面从高疏水性（棕色）到极性（蓝色）和钥匙袋残基（标记）以圆柱格式呈现。该图是由3AN的X射线结构坐标创建的[12]。
环磷酰胺 - 横纹肌溶解的风险
高剂量（HD）Melphalan（100mg/m2/day）连续两天使用时可能导致严重的粘膜炎和胃肠道损伤，从而导致恶心，呕吐，腹泻，痉挛，痉挛，偶尔以及偶尔急性腹痛。WHO 3或4级胃肠道的患病率可高达20％-60％。近年来，美国FDA已批准重组产品（角质细胞细胞生长因子），用于管理与血液毒性治疗有关血肿干细胞支持的患者的严重口服粘膜炎与血液毒性疗法相关的患者（预计制剂疗法预计会诱导粘液型粘膜炎患者）。在II期试验中，与安慰剂相比，环蛋白被证明会降低3/4级粘膜炎的发生率以及中位持续时间。限制使用环脂蛋白的主要副作用是皮肤毒性，淀粉酶和脂肪酶升高。
Venglustat，一种口服的葡萄糖基酰胺
一个溶酶体疾病单位，艾登布鲁克医院，剑桥大学医院中心兼儿科大学辛辛那提大学医学院，俄亥俄州俄亥俄州俄亥俄州俄亥俄州E国家E国家血液学医学研究中心，莫斯科，俄罗斯f儿科，营养和代谢疾病系，儿童纪念健康研究所，波兰G sanoide comfornity c Comprister，Qurand comfine comcan i comfor阿姆斯特丹，荷兰J，以前是美国马萨诸塞州剑桥的萨诺夫；目前，美国马萨诸塞州沃特敦的Eloxx Pharmaceuticals，马萨诸塞州沃特敦，前美国马萨诸塞州弗雷明汉。目前，目前，美国马萨诸塞州牛顿的贝丝·瑟伯格·孤儿（Beth Thurberg Orphan Science LLC） FilièreG2M，Metabern网络，凡尔赛大学医学遗传学系目前，美国马萨诸塞州牛顿的贝丝·瑟伯格·孤儿（Beth Thurberg Orphan Science LLC） FilièreG2M，Metabern网络，凡尔赛大学医学遗传学系
原位从β-硫酰胺硫的硫酸盐产生的硫酸盐为...
磺基序已被广泛地嵌入在药物分子，1个农产品，2和功能材料中。3图1，例如，显示了由FDA批准的药物的含硫分子的取样。1由于磺酰基群的显着重要性，其构造的合成策略的发展引起了人们的关注。4从经典中，磺基衍生物是由具有强氧化剂的相应硫化物的氧化制备的，这可能导致兼容兼容的问题（方案1A）。5直接SO 2插入策略6构成了合成磺基衍生物的直接方法；但是，因此2气是有毒的，不容易处理。近年来，使用SO替代物（方案1b）7，例如Dabso，8元甲硫酸盐，9和Sogen 10。尽管这些方法在各种过程中取得了成功，但由于这些盐的溶解性和/或吸湿性问题，仍然存在与使用这些盐有关的缺点。硫酸及其盐已成为用于构建含有磺基产品的磺酰基试剂，11，但它们的制备和纯化限制了其应用。与磺酸制剂的众多文献相反，硫酸盐的原位产生和/或功能化已被较少注意作为进入磺酰基化合物的替代途径。
玛卡酰胺 B 抑制肺癌进展...
摘要：玛卡酰胺是从玛卡中提取的一类具有生物活性的天然产物，据报道，它对癌症有抑制作用。然而，它们在肺癌中的作用目前尚不清楚。在本研究中，玛卡酰胺B被证明能抑制肺癌细胞的增殖和侵袭，这分别通过细胞计数试剂盒-8和Transwell测定确定。相反，玛卡酰胺B诱导细胞凋亡，经Annexin V-FITC测定确定。此外，玛卡酰胺B和聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂奥拉帕尼联合治疗进一步抑制了肺癌细胞的增殖。在分子水平上，经蛋白质印迹法测定，玛卡酰胺B显著增加了毛细血管扩张性共济失调突变（ATM）、RAD51、p53和裂解胱天蛋白酶-3的表达，而Bcl-2的表达水平降低。相反，当用小干扰RNA技术敲低ATM表达时，在用玛咖酰胺B处理的A549细胞中，ATM、RAD51、p53和cleaved caspase-3的表达水平降低，而Bcl-2的表达水平升高。一致地，ATM敲低部分挽救了细胞增殖和侵袭能力。总之，玛咖酰胺B通过抑制细胞增殖和侵袭，诱导细胞凋亡来抑制肺癌进展。此外，玛咖酰胺B可能参与调控ATM信号通路。本研究为治疗肺癌患者提供了一种潜在的新型天然药物。
氟达拉滨 - 环磷酰胺
由于其毒性，尤其是延长的细胞质，氟达拉滨，环磷酰胺和利妥昔单抗组合的广泛应用受到限制。这项研究旨在根据舒适性比较长时间的细胞质减少症，并报告有关减少剂量措施和效率的现实生活数据。根据我们的数据库，2011年至2015年之间以及2016年至2019年之间，有120名和14名患者接受了FCR治疗。在第一个队列中，在随后的线中接受了34例患者。第一线治疗后的完整和部分缓解率分别为79％，第一个队列为16％，第二群体分别为86％，第二个队列分别为14％。在非第一线治疗后，47％，35％。根据当今的标准，只有37.5％的患者适合FCR。持续性细胞质的频率为14％，并且与拟合度显着相关（χ2（1）6.001，所有患者的p 0.014）。2016年以后，少量的FCR治疗患者显示了靶向疗法（主要是伊布鲁替尼）的可用性如何改变了第一线选择。最近，建议对IGHV突变且无TP53畸变的拟合患者进行第一线。有了这种狭窄的指示，预测持续性细胞质的频率降低。