当获得资源有限时,生物必须将能源投资转移到生理过程之间,以生存,繁殖和应对不可预测的事件。这些有限的资源在过程之间的转移可能会导致生理折衷,通常是由糖皮质激素介导的。我们评估了免疫力,繁殖的生理过程和野生成年红耳乌龟(Trachemys Scripta Elegrans)中的压力反应之间的关系。红耳滑块表现出一种多闭合的生殖策略,需要在女性筑巢季节开始时对繁殖的高能投资。男性在春季伴侣,在夏末/秋季秋末进行精子发生和交配。我们期望在向生殖过程的服装涉及时要折衷。为了测试这一点,我们对123个个体进行了标准化的急性应激源,并收集了血液,以测量先天的免疫能力和循环类固醇激素浓度。女性繁殖与免疫能力之间的权衡发生在筑巢季节的初期。这项高生殖投资可以通过增强的孕激素和降低基线先天免疫来明显。皮质酮(Cort)也很高,表明在促进能量分配中起作用。折衷在男性中并不那么明显,尽管男性在秋天的精子发生和交配之前上调了先天的IM Mune功能,基线Cort和睾丸激素。在整个抽样期间,雄性和女性都会增加急性Stan折叠应激源后的Cort和免疫能力。综上所述,我们得出的结论是,生殖需要在女性生殖期最高的生殖期内进行能源分配的变化,但是即使在增加生殖投资期间,该人群中的所有个人也能够对标准化的压力源做出反应。这些发现加强了持续的证据,表明生理关系是上下文依赖性的,并且在整个生殖季节中的资源需求是动态的。
摘要:对1型糖尿病(T1D,发病率1:300)的筛查,其年龄为2和6岁,虽然敏感,但缺乏预防策略。Cholecalciferol 2000 IU每天自出生以来,T1D在1年时降低了80%。T1D相关的T1AB在12个儿童中与口服骨化三醇在0.6年内被否定。为了进一步研究骨化三醇及其钙化类似物(Paricalcitol)的二级预防,我们启动了一项前瞻性介入的非随机临床试验,PERSAL研究(ISRCTN17354692)。总共包括50名高风险儿童:44个T1AB阳性,而T1D HLA基因型的6个具有易感性。九个T1AB+患者的葡萄糖耐量受损(IGT)可变,四个患有T1D前(3 t1ab+,1 HLA+),九个具有T1AB+ New-Ontet T1D T1D,不需要诊断时需要胰岛素。T1AB,甲状腺/抗transglutaminase abs,葡萄糖/钙代谢之前是先前确定的,在钙三醇,0.05 mcg/kg/day或副核酸1-4 mcg×1-4 mcg×1-3次/天/天/天/天p.o上。在胆固醇的杂质上。Available data on 42 (7 dropouts , 1 follow-up < 3 months) patients included: all 26 without pre-T1D/T1D followed for 3.06 ( 0.5–10 ) years negativized T1Ab (15 +IAA, 3 IA2, 4 ICA, 2 +GAD, 1 +IAA/+GAD, 1 +ICA/+GAD) within 0.57 (0.32–1.3) years or did not develop to T1D (5 +HLA,随访3(1-4)年)。在四个前T1D病例中,一个否定的T1AB(随访1年),一个 +HLA没有发展为T1D(随访3。3年),两名 +T1AB患者在6个月/3年内发展为T1D。九个T1D病例中有3例立即发展为明显的疾病,其中6例完全缓解了1年(1个月至2年)。五个 +T1AB患者在恢复治疗后再次复发和负面分析。四个(年龄<3年)否定性抗TPO/TG和两个抗Transglutaminase-iga。八个出现了轻度的高钙/高钙血症,并以剂量滴定/停药解决。使用骨化三醇和副醇对T1D进行二次预防,如果在血清转化后尽快开始,似乎可能是可能且相当安全的。
感染的治疗现在受到循环细菌菌株中多药的持续高度流行率的阻碍[1-14]。感染抗生素抗性细菌,例如多药(MDR)结核病,结核病,抗性霉素 - 耐华肠球菌和耐甲基甲基甲基甲基甲基甲基葡萄球菌的葡萄球菌(MRSA),造成广泛的影响,从而造成了较大的影响。这引发了人们对探索替代抗菌剂(例如植物)的探索的兴趣,这些抗菌药物可能有效地针对多药病原体[20-23]。植物桉树植物符合这种概况。它原产于澳大利亚,它用于治疗尿,胃肠道和呼吸道的喉咙痛和细菌感染[24]。它在加纳也广泛可用,可以在国家文化中心库马西(Kumasi)的正面找到,其土著人认为这对于治疗与心脏有关的疾病,溃疡,沸腾,伤口,泌尿生成系统,肝脏,肝脏和肾脏石头的疾病是有用的。尽管已经揭示了该植物含有植物化学物质,例如单宁,糖苷,类黄酮,酯和萜烯,并且已知其茎的树皮表现出抗螺旋细菌的幽门螺杆菌活性[25],其叶子的抗菌活性尚未得到充分探索。因此,这项研究研究了E的不同粗提取物的作用。Grandis在选定的多药耐药细菌上放置,以帮助将抗菌剂的光谱从自然资源中扩展。
冲动控制障碍(ICD)是帕金森氏病(PD)接受多巴胺替代疗法的患者的令人痛苦的神经精神综合性。最普遍的形式包括强迫性购物,病理赌博,过度性和过度饮食,所有这些形式都以委员会明确地从事过度和不适当的行动来奖励项目。据报道,多巴胺激动剂1,2诱导的PD患者的患病率为17%至60%,而且很少是左旋多巴。3批判性地,ICD可能会变得足够严重,以使患者处于财务毁灭,婚姻和家庭分裂,起诉和与工作有关的问题的风险增加。迄今为止,处理两种临床路线:减少多巴胺能剂量,而牺牲了帕金森氏症或深脑刺激的牺牲,以降低多巴多克药物,同时保持运动能力。4,5因此,PD中的ICD目前没有方便的医疗服务。
我们研究的重点是由丙二醇、水和分散在其中的石墨烯纳米粉末组成的纳米流体。纳米流体是通过将丙二醇和水以 100:0、75:25 和 50:50 的比例混合而制成的。本实验中使用的基本流体是丙二醇和水。石墨烯分别以 0.25 和 0.5 的百分比分散在这三种不同的基础流体中。这项工作的主要目标是探索纳米流体的摩擦学行为。使用销盘装置观察了这种行为,并研究了负载对磨损、摩擦系数和摩擦力的影响。测试的重量范围为 1 至 3 公斤。结果表明,随着负载的增加,大多数测试样品的磨损量、摩擦系数和摩擦力都会降低。然而,某些样品的磨损量和摩擦系数(包括摩擦力)有所增加。
我们的身体自然会产生类固醇激素,产生矿物皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。20当GC剂量高于生理水平时,会出现夸张的,药理作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响:
。cc-by-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权所有,该版本发布于2023年1月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.03.522596 doi:biorxiv Preprint
人类已经演唱了数千年。今天,定期参加小组唱歌与人类健康的心理和生物学方面的益处有关。在这里,我们研究了以下假设:这些益处的一部分源于与隶属关系和社会联系相关的内分泌活动的变化。与年轻的成人合唱团(n = 71)合作,我们测量了四个实验条件的唾液浓度,催产素,皮质醇和睾丸激素的唾液浓度越过两个实验条件,跨越了两个因素:声乐产生模式(唱歌与演讲)和社交环境(共同与单独的社交环境)。唾液催产素和皮质醇从实验操作之前到之前降低。与说话相比,唱歌后这种减少的大小显着较小,在控制基线差异后,与一起唱歌后,唱歌后的浓度显着升高。相反,在实验性的操作中,唾液皮质醇的幅度相同,尽管大,但不能与昼夜循环分开。在睾丸激素的低功率探索性评估中没有发现显着影响(仅在男性中进行测试)。在心理层面上,我们发现,与说话相比,唱歌刺激了自我感知的影响的更大的积极转变 - 尤其是在一起表演时 -
摘要。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已成为癌症治疗的新领域。These agents include inhibitors of epidermal growth factor receptor (EGFR), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), BRAF, mitogen‑activated protein kinase kinase (also referred to as MEK), bcr‑abl, c‑KIT, platelet‑derived growth factor (PDGFR), fibroblast growth factor receptor (FGFR), anaplastic lymphoma激酶(ALK)和血管内皮生长因子(VEGF)。随着TKI的不断发展的应用,人们对这些药物潜在的皮肤毒性广度的认识越来越高。在这篇综述中,我们概述了在TKIS治疗期间可能发生的潜在威胁生命的严重不良反应(SCARS)。这些毒性包括史蒂文斯·约翰逊综合征(SJS),有毒表皮坏死溶解(十),药物与嗜酸性粒细胞和全身性症状(着装)以及急性广泛性的脓疱性脓疱病(AGEP)。
1 妇科肿瘤学系,乌得勒支大学医学中心乌得勒支癌症中心,乌得勒支大学,3584 CX 乌得勒支,荷兰;JFRoze@umcutrecht.nl(JR);JWGroeneweg-11@umcutrecht.nl(JG);rene.hmverheijen@gmail.com(RV);G.Monroe@umcutrecht.nl(GM)2 遗传学系,分子医学中心,乌得勒支大学医学中心,Oncode 研究所,乌得勒支,3584 CX 乌得勒支,荷兰;e.sendinogarvi@uu.nl(ESG);E.Stelloo@umcutrecht.nl(ES);CSStangl-2@umcutrecht.nl(CS);ferdinando.sereno@studenti.unipd.it(FS); KJDuran@umcutrecht.nl (KD);G.vanHaaften@umcutrecht.nl (GvH) 3 格罗宁根大学医学中心妇产科,格罗宁根大学,9713 GZ 格罗宁根,荷兰;stpaijens@umcg.nl (SP);hwnijman@umcg.nl (HN) 4 阿姆斯特丹妇科肿瘤中心妇科肿瘤科,阿姆斯特丹大学医学中心,1105 AZ 阿姆斯特丹,荷兰;hsvanmeurs@amsterdamumc.nl (HvM);lrvanlonkhuijzen@amsterdamumc.nl (LvL) 5 凯瑟琳娜医院妇产科,5623 EJ 埃因霍温,荷兰; jurgen.piek@catharinaziekenhuis.nl 6 荷兰阿姆斯特丹妇科肿瘤中心妇科肿瘤科,Antoni van Leeuwenhoek 医院癌症研究所,1066 CX 阿姆斯特丹,荷兰;c.lok@nki.nl 7 荷兰乌得勒支大学医学中心病理学系,乌得勒支大学,3584 CX 乌得勒支,荷兰;GNJonges@umcutrecht.nl 8 荷兰乌得勒支大学医学中心肿瘤内科系,3584 CX 乌得勒支,荷兰;POWitteveen@umcutrecht.nl * 通信地址:R.Zweemer@umcutrecht.nl;电话:+31-887-555-555 † 上述作者贡献相同。