本研究主题强调了免疫细胞相互作用在 PVD 的发展和进展中的重要性。例如,髓系抑制细胞 (MDSC) 已被证明在肺动脉高压 (PH) 中起着至关重要的作用。Zhang 等人的综述讨论了如何在肺血管微环境中招募和激活 MDSC,从而促进 PH 的发病机制。MDSC 可以通过精氨酸酶、诱导型一氧化氮合酶和能量代谢调节等各种机制强烈抑制 T 细胞和 NK 细胞的抗炎反应,其免疫抑制功能可能通过促进肺血管重塑而加剧疾病过程。间质巨噬细胞也是血吸虫病引起的 PH 的关键参与者。Kumar 等人使用以下方法确定了间质巨噬细胞的不同亚群
肺泡巨噬细胞:这些特殊的免疫细胞在肺中的肺泡,微小的空气囊中发现。他们充当清道夫,吞噬并破坏了设法绕过粘膜清除的病原体。免疫球蛋白(IGA):免疫球蛋白是在粘膜免疫中起着至关重要的作用的抗体。IgA抗体被分泌到包括呼吸道在内的Mu cosal表面上,为病原体提供了额外的防御层。 t细胞和B细胞:这些免疫细胞在适应性界面中起着至关重要的作用。 他们识别特定的病原体和固定的靶向免疫反应以中和它们。 当免疫系统的防御措施被破坏时,可能会发生呼吸道感染。 这些感染可能会对过度健康产生深远的影响:严重的呼吸道感染,尤其是由流感或SARS-COV-2等病毒引起的(负责Covid-19)引起的,可能导致ARDS。 这种情况涉及肺部的炎症和液体积聚,导致呼吸困难和需要进行强化医疗服务。 复发性或慢性呼吸道感染会导致哮喘,慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病(例如IgA抗体被分泌到包括呼吸道在内的Mu cosal表面上,为病原体提供了额外的防御层。t细胞和B细胞:这些免疫细胞在适应性界面中起着至关重要的作用。他们识别特定的病原体和固定的靶向免疫反应以中和它们。当免疫系统的防御措施被破坏时,可能会发生呼吸道感染。这些感染可能会对过度健康产生深远的影响:严重的呼吸道感染,尤其是由流感或SARS-COV-2等病毒引起的(负责Covid-19)引起的,可能导致ARDS。这种情况涉及肺部的炎症和液体积聚,导致呼吸困难和需要进行强化医疗服务。复发性或慢性呼吸道感染会导致哮喘,慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病(例如
引言血小板是血块形成的关键组成部分和免疫反应的调节剂(1,2)。激活的血小板会促进炎症,同时循环静止的血小板限制了炎症并保持血管通透性(3-6)。骨髓(BM)巨核细胞(MK)是循环血小板的主要产生(7,8),尽管肺中MK的存在已描述了一个多世纪以上(9-11)。最近努力表征肺MK的努力已开始定义其独特的表型(12),并证明肺MK会促进血小板产生(13),并调节局部免疫反应(14、15)。对肺MK的功能和起源的更清晰的定义将扩大我们对MK在血管生物学中的作用的了解,并更好地了解健康和疾病中血小板异性的知识。虽然肺中的MKS构成血小板,但它们对总血小板池的相对贡献仍然存在争议,估计范围从7%到50%(10、13、16)。Lefrancais,Ortiz-Muñoz和合着者估计生成的血小板碎片数量
气候变化仍然是21世纪最关键的全球挑战之一,毫无疑问,这对粮食安全具有重要意义,尤其是在农业是必不可少的地区(Morton,2007; Anderson等,2020; Akinkulie et al。,2024a)。尼日利亚是非洲人口最多的国家,在很大程度上取决于粮食供应和经济增长的农业(Adegoke等,2014)。约有70%的尼日利亚劳动力在农业领域有工作,该工具占该国GDP的25%(世界银行,2022年)。然而,干旱和洪水的综合问题(由于气候变化而导致的频率和严重程度都增加了 - 对这一重要部门构成了越来越多的危险(Akinsanola和Ogunjobi,2014; Bello等,2017,2017)。这些与气候相关的灾难对粮食供应,经济稳定和人类福祉产生巨大影响,因为它们通常导致农业生产减少(Ayanlade等,2017)。
•FEV1 <25%预测; •任何需要机械通气的加重; •缺氧或高碳酸血症的慢性呼吸衰竭,特别是对于氧气需求增加或需要长期非侵入性通风疗法的呼吸衰竭; •肺动脉高压(PA收缩压在超声心动图上> 50 mmHg或RV功能障碍的证据); •频繁住院,特别是在前一年住院28天; •尽管营养干预措施,但营养状况恶化,特别是BMI <18 kg/m 2; •尽管栓塞性支气管动脉栓塞,但复发性大规模血有疾病; •快速肺功能下降或进行性症状(12个月内FEV1的相对下降> 30%); •世界卫生组织功能IV类。3)间质性肺疾病:可用于间质患者
特发性肺纤维化是死亡的主要原因,几乎没有治疗选择。在这里,我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化:Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1(SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL)的小鼠,Spontane,Spontane,Spontane,Spontane。在这两种模型中,纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关,与我们先前的研究相比,可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后,植入的祖细胞膨胀,形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块,以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关,如组织学,生化,通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
高分辨率计算机断层扫描(HRCT)和肺癌筛查已变得更加广泛,并且已经检测到越来越多的外围小肺腺癌(1,2)。据报道,手术切除后约有17%的临床IA患者已被证明具有病理淋巴结转移(LNM)(3)。值得注意的是,这些临床IA病例与通常缺乏LNM的病理IA肺腺癌不同。术前评估未检测到LNM的条件,但术后病理证实LNM称为神秘淋巴结转移(ONM)(4)。为了确保对淋巴结(LN)病变的足够切除,仍然建议将系统的LN解剖作为早期肺腺癌患者的标准方法。这意味着超过80%的临床期IA肺癌患者已经进行了不必要的LN解剖。无效的LN解剖可能会导致术后恢复的延长,并增加了术后并发症的可能性(5-7)。因此,如果可以在手术前准确诊断出ONM,则可以在临床期IA肺腺癌患者中进行靶向LN解剖,以减少不必要的手术损伤。
摘要:铁是与几个细胞过程有关的必需金属离子。然而,铁的反应性使这种金属离子对细胞有潜在危险,并且需要严格控制其水平。铁的细胞内浓度的改变与不同的神经病理条件有关,包括与脑铁积累(NBIA)的神经变性有关。顾名思义,NBIA涵盖了一类稀有且仍未研究的神经退行性疾病,其特征是大脑中铁的异常积累。NBIA主要是一种遗传病理,迄今为止,有10个基因与NBIA的家族形式有关。在本综述中,在描述了与铁稳态有关的主要机制后,我们总结了有关NBIA遗传形式的病理机制的研究数据,并讨论了铁在此类过程中的潜在参与。出现的情况是,尽管铁超负荷可以有助于NBIA的发病机理,但它似乎并不是大多数病理形式的因果因素。这些病理的发作是由涉及脂质代谢,线粒体功能和自噬活性之间相互作用的过程的组合引起的,最终导致了铁染色质症。