2022 年,国际民用航空组织 (ICAO) 政府成员通过了到 2050 年实现国际航班净零碳排放的目标,此前航空业也做出了类似的承诺。这是一个雄心勃勃的目标,需要行业所有部门的广泛合作和大量投资。需要开发新的创新型飞机发动机系统,以显著减少燃料消耗,帮助实现减排目标,支持美国迈向能源独立。在我的职位上,我与工程师合作,设计、测试和完善下一代飞机发动机的技术,以实现更加高效和安全的商用航空机队。这是航空业的关键时刻,因为我们今天已经在开发为未来飞机提供动力的技术。
已注意确认目前信息的准确性并描述普遍接受的做法。但是,作者,编辑和出版商对本书中信息的应用或对信息的任何后果不承担任何责任,并且就出版物内容的货币,完整性或准确性而言,不做任何明示或暗示的保修。在特定情况下,这种信息的应用仍然是从业者的专业责任;描述和推荐的临床治疗方法可能不被视为绝对建议和普遍建议。作者,编辑和出版商已付出了一切努力,以确保本文中规定的药物选择和剂量符合出版时的当前建议和实践。但是,鉴于正在进行的研究,政府法规的变化以及与药物治疗和药物反应有关的信息流的持续发展,敦促读者检查每种药物的包装插入物,以了解适应症和剂量的任何变化,以及附加的警告和预防措施。当推荐药物是一种新的或很少使用的药物时,这一点尤其重要。本出版物中介绍的一些药物和医疗设备具有食品和药物管理局(FDA)清除,以有限使用在限制研究环境中。卫生保健提供者有责任确保计划在其临床实践中使用的每种药物或设备的FDA状态。
摘要:开发了基于石墨杆(GR)电极的两种类型的低成本试剂电化学生物传感器。用电化学合成的铂纳米结构(PTNS),1,10-苯磺氨酸-5,6-二酮(PD),葡萄糖氧化酶(GOX),没有息肉(PPY)层 - (PPY)层 - (I)GR/PTNS/PD/PD/PT/PT/PT/PT,分别准备和测试。Glucose biosensors based on GR/PtNS/PD/GOx and GR/PtNS/PD/GOx/Ppy electrodes were characterized by the sensitivity of 10.1 and 5.31 µ A/(mM cm 2 ), linear range (LR) up to 16.5 and 39.0 mM, limit of detection (LOD) of 0.198 and 0.561 mM, good reproducibility, and storage 稳定。基于GR/PTN/PD/GOX/PPY电极的开发的葡萄糖生物传感器对干扰化合物的耐药性具有非凡的耐药性,并证明对测定血清中葡萄糖水平的测定非常有效。
剂量修改的证据是有限的,EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的,重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断,以及个体患者的状况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息治疗),抗癌治疗方案(单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法),癌症的生物学,癌症,大小,突变,转移酶的其他副作用,良好的效果,表现良好,效果和其他副作用,表现为其他。修改基于临床试验结果,产品信息,已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量,除非另有说明,否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准(CTCAE),除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息,请参见剂量注意事项和免责声明。
尚未进行评估免疫检查点抑制剂治疗对生育能力的影响的研究。因此,对男性和女性生育的影响尚不清楚。有限的证据支持,由于提供果炎和降压物炎引起的免疫检查点抑制剂相关的性腺自由度可能会影响生育能力。免疫检查点抑制剂在给予孕妇时会造成胎儿伤害。在性活跃的女性中应考虑妊娠试验。重要的是,所有生殖潜在使用的患者在治疗时和治疗结束后都必须有效避孕。有非常有限的证据可以提供有关避孕时间表的指导。一些研究表明,在抗PD-1治疗后9个月内,PD-1受体占用率超过9个月(Brahmer等,2010)。因此,一些癌症专家建议使用避孕至少六个月甚至两年后使用避孕药。
摘要。同源重组修复(HRR)是双链DNA(dsDNA)断裂无错误修复的细胞机制。在编码HRR的蛋白质(例如BRCA1和BRCA2)的基因等位基因中具有突变的癌细胞在修复过程中都有缺陷。 因此,这些细胞用替代机制(例如非同源末端连接)修复DsDNA破裂。 在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中,HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性,这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。 HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性,因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。 除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外,这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变,或其他涉及同源重组(HR)的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷,从而导致对PARP抑制剂的敏感性。 然而,研究的结论较少,这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关,而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。 in癌细胞在修复过程中都有缺陷。因此,这些细胞用替代机制(例如非同源末端连接)修复DsDNA破裂。在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中,HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性,这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性,因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外,这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变,或其他涉及同源重组(HR)的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷,从而导致对PARP抑制剂的敏感性。然而,研究的结论较少,这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关,而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。in
利用基于铂的药物的常规抗癌疗法主要依赖于治疗剂的血管内注射。抗癌药通过受细胞摄取,快速清除和排泄的全身血液环境分布。因此,只有一小部分基于铂的药物到达肿瘤部位,这与严重的副作用有关。因此,有针对性的递送系统非常需要,因为它们为癌细胞提供了增强和选择性的药物递送,从而使治疗更加安全,更有效。最新,已经开发并测试了利用纳米材料的各种基于PT的药物靶向输送系统(基于PT的DTDSS),并使用一系列分析技术进行了测试,这些技术提供了有关其合成,稳定性,生物分布和细胞毒性的基本信息。在这里,我们总结了这些实验技术,表明它们在研究的不同阶段的适用性,并指出了它们的优势,优势,缺点和局限性。此外,对现有的策略和AP策略进行了严格的审查,目的是揭示并引起适用于可靠的基于PT的DTDSS表征的分析方法的发展,这最终将导致新的疗法和更好的患者的结果。
Oxaliptin,可有效治疗消化系统肿瘤,例如结肠癌,胃癌和肝癌。基于奥沙利铂的疗法,包括FOLFOX(奥沙利铂与叶酸和5-氟尿嘧啶)和Capox(Oxaliptin和Capecitabine)广泛用于结肠癌(Mine等,2022)。奥沙利铂通过形成DNA-铂金合并的形成来干扰肿瘤细胞增殖,从而发挥其抗癌作用(Yang等,2021)。然而,奥沙利铂也可能与高增殖率的正常细胞相互作用,从而改变其生理特征并引起不良副作用(Oun等,2018)。多年来,许多研究突出了奥沙利铂对不同器官和组织的有害作用,包括神经毒性,胃肠道反应和骨髓抑制(Branca等,2021)。神经不良事件(AES)是奥沙利铂的最突出的剂量和残疾副作用,并影响超过80%的治疗患者(Seretny等,2014)。奥沙利铂的神经AES主要表现为冷敏感性的异常,发抖和运动症状,优先在手和脚上,类似于库存和玻璃的模式(Ventzel等,2016)。异常包括麻木,刺,刺痛或挠痒痒(Oun等,2018)。情感障碍表现出刺激的疼痛,通常不会引起疼痛或其他触摸的异常感觉(Oun等,2018)。奥沙利铂的神经学在临床上很重要,原因有几个。运动症状包括束缚和长时间的肌肉收缩(Yang等,2021)。首先,由于奥沙利铂的特定剂量限制性毒性可能导致奥沙利铂剂量的降低或早期终止治疗,这可能会影响患者的化学疗法有效性(Marcotti等,2023)。第二,奥沙利铂诱导的神经系统可能最终导致长期神经系统污染,例如感觉丧失和本体感受的变化,这可能会影响患者的日常活动并持续数月甚至几年(Mols等人,2013年)。第三,奥沙利铂诱导的神经系统经常出现,并且影响了80%以上的治疗患者(Velasco等,2014)。第四,有效的神经系统AE的有效治疗和预防策略是有限的。杜洛西汀是美国临床肿瘤学会治疗奥沙利铂诱导的神经病的唯一药物,但不良药物反应使其引起争议。不建议预防奥沙利铂诱导的神经病(Loprinzi等,2020)。因此,迫切需要对草酸磷脂相关神经AE的详细研究。尽管在某些临床试验中已经描述了与草钙蛋白相关的神经学AE,但
玛丽在弗吉尼亚大学和伦敦建筑协会学习建筑学,并于 1988 年毕业。她在 Foster + Partners 工作了十多年,是那里的首批女性合伙人之一,并领导了包括毕尔巴鄂地铁(1995 年)和杜伊斯堡微电子中心(1996 年)在内的项目的设计团队。1999 年,玛丽加入 Walters & Cohen 建筑事务所担任董事,负责金丝雀码头的豪华水疗中心和住宅项目。2002 年,玛丽对景观建筑和建筑环境之间的关系产生了浓厚的兴趣,加入了 Gustafson Porter。2011 年,她成为创始合伙人,自 2017 年 1 月起,Gustafson Porter 更名为 Gustafson Porter + Bowman,以表彰玛丽的贡献。