摘要。– 本综述回顾了肝细胞癌 (HCC) 伴门静脉癌栓 (PVTT) 的当前实践和进展。全球范围内,伴有 PVTT 的 HCC 治疗策略并不一致。指南推荐使用分子靶向药物和免疫检查点抑制剂进行全身治疗,例如索拉非尼、仑氟替尼、多纳非尼、阿替利珠单抗加贝伐单抗、辛替利单抗加 IBI305、瑞戈非尼、派姆单抗和抗细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4),但对于伴有 PVTT 的 HCC 患者,疗效有限。越来越多的研究表明,积极的局部或区域治疗,包括肝切除术、肝移植、放射治疗、肝动脉灌注化疗(HAIC)、经动脉化疗栓塞(TACE)和经动脉放射栓塞(TARE)对部分HCC合并PVTT患者有益。近年来,HCC的综合治疗取得了长足的进步。本文旨在对HCC合并PVTT患者的治疗方式进行综述。
腰部凸起提示有腹水(图 3)。[3] 体格检查时,腹水量至少需要 1,500 mL,才能发现腰部浊音。移动性浊音试验可提高体格检查对腹水的诊断灵敏度;该试验对腹水的检测灵敏度为 83%,特异性为 56%。[3] 当病史和体格检查怀疑有腹水时,应进行腹部影像学检查。完整的腹部超声检查将确认腹水的存在,可能揭示肝硬化和门脉高压的证据(例如,肝脏结节、门静脉直径大于 12 毫米或脾肿大),并可评估肝细胞癌或门静脉血栓形成的证据。
一名 29 岁的男性研究生接种了编码 SARS-CoV-2 刺突蛋白抗原的重组腺病毒载体(Astra-Zeneca Vaxzevria)疫苗。接种疫苗 14 天后,他出现上腹部疼痛,没有恶心或呕吐。两天后,腹部症状随之出现头痛。他将自己的症状解释为与硕士学位论文定稿相关的压力。两天后,他发现皮肤出现瘀点,并前往急救医疗中心。由于临床表现为头痛和 D-二聚体浓度高,他被转诊至大学医院。入院时,患者无发热,无感染迹象,亦无神经系统缺陷。实验室检查结果显示严重血小板减少(21 000/ml)。头部磁共振成像 (MRI) 显示横静脉/乙状静脉过渡区血栓形成,延伸至左颈内静脉。腹部超声检查显示门静脉血栓形成,包括肝内分支,并延伸至脾静脉和肠系膜上静脉汇合处(▶ 图 1)。未见游离液体,肠壁未增厚。脾脏大小正常。怀疑该患者患有疫苗诱发的免疫性血栓性血小板减少症 (VITT)
欢迎参加有关血管生物学在慢性肝病中的作用的研究生课程。该程序分为4个块,所有接近慢性肝病中都可以观察到的血管变化。前两个区块着重于门静脉高血压及其在没有肝硬化的患者中的并发症。第三个区块着重于与肝硬化有关的止血改变。最终区块解决了由于血管变化,即心肺并发症和肝糖综合征而引起的肝硬化外部并发症。所有课程都将解决病理生理学以及实践管理。
图 1. 使用半自动量化技术对肝转移瘤进行体积测量的图像。AF。一例 57 岁男性胃癌肝转移瘤根据体积标准获得部分缓解的病例,其基线和第一次随访时门静脉期获得的 CT 图像。三维体积重建前的手绘图像,箭头位于基线(A)和治疗后(B)。基线时,肝右叶的肿瘤体积为 24 cm 3(箭头,C)。治疗后,肿瘤体积减小至 7 cm 3 [靶病变总体积减少 71%;箭头位于 (D) ]。根据 RECIST,该患者被诊断为病情稳定[从 38 到 33 mm,靶病变最大直径减少 13%,箭头位于 (E)、(F) ]。GL。图中显示的是一例根据体积标准诊断的胃癌肝转移进展病例,患者为 70 岁女性,基线和首次随访时门静脉期获得的 CT 图像。三维重建前的手绘图像,箭头指向基线(G)和治疗后(H)。基线时,肝左叶肿瘤体积为 6 cm 3(箭头,I)。治疗后,肿瘤体积增加至 15 cm 3 [靶病变总体积增加 150%;箭头指向 (J) ]。根据 RECIST,该患者被诊断为病情稳定[从 31 毫米到 34 毫米,靶病变最大直径增加 9.7%,箭头指向 (K) 和 (L) ]。RECIST = 实体肿瘤疗效评估标准
胎儿静脉系统在妊娠第六周左右开始发育,有三对静脉:脐静脉、卵黄静脉和主静脉。这些静脉对于将血液从胎盘输送到心脏至关重要。随着肝脏的成熟,肝脏和这些静脉之间的连接形成复杂的静脉系统。该过程的中断可能导致各种胎儿静脉异常,这些异常是由这些静脉的形成或退化异常引起的。常见的异常包括静脉导管发育不全、右脐静脉持续存在、脐静脉曲张、门静脉系统发育不全和下腔静脉中断。静脉导管发育不全可导致代偿性血流变化,而当左脐静脉退化时会出现右脐静脉持续存在。脐静脉曲张是脐静脉扩张,门静脉系统发育不全会扰乱正常的肝脏血流。 IVC 中断会影响全身静脉回流到心脏。诊断这些异常需要详细的超声评估,包括多普勒研究和产前监测,以评估潜在并发症并指导适当的临床治疗。在评估复杂的通信路径时,第一步是检查该结构的组织方式。静脉系统的分类分割可带来更广阔的视野和更高的感知能力。在这篇图文中,胎儿静脉系统及其异常根据其主要来源进行分类。特别注意使用彩色示意图和真实的二维和彩色超声图像描绘正常解剖结构和异常,这对促进空间感知和简化胎儿静脉系统异常的分类方法起着重要作用。
肝脏易受病毒和细菌感染、肿瘤和无菌组织损伤的影响,但肝脏的免疫危险识别却非常不寻常。在分析器官的先天性和适应性免疫时,应该将指导外周危险识别和免疫反应的有效概念放在一边。在肝脏中,血管解剖结构是游戏规则改变者,因为渗透到器官中的约 80% 的血液来自肝门静脉,从肠道菌群中排出富含分子的血液。这种全天候暴露于大量病原体相关分子模式 (PAMP) 分子会导致肝脏免疫耐受。在肝脏中,树突状细胞、库普弗细胞 (KC)、肝窦内皮细胞 (LSEC) 甚至肝细胞都表达 T 淋巴细胞下调分子 PD-L1。大多数细胞表达Fas-L、IL-10、TGF-β,共刺激分子水平低,MHC-I和/或MHC-II表达缺失或低水平表达。此外,其他负调节剂如CTLA-4、IDO-1和前列腺素E2(PGE2)也经常表达。那么,如何在PAMP的海洋中辨别和识别真正的危险呢?这是一个悬而未决的问题。在这里,我们假设常规的免疫危险识别可以在肝脏中发生,但发生在特定和较小的动脉窦节段。然后,在门静脉三联征中,肝动脉分支到基质中并携带没有肠道衍生的PAMP的动脉血,没有进化或环境压力来抑制免疫抑制途径,因此可以发生常规的免疫危险识别。因此,在没有 PAMP 海洋的动脉窦段中,肝脏可以识别真正的危险并支持先天和适应性免疫。
白蛋白和总胆红素水平可用于预测术后肝功能衰竭的风险,术前血清白蛋白低于3g/dL通常提示iCCA患者预后不良(7)。因此,必须在术前采取减少黄疸的策略。因肝门管侵犯引起阻塞性黄疸的患者应考虑术前胆道引流(13)。对于估计术后残留肝功能不全的患者,尤其是未来残留肝(FLR)体积小于30%的患者,可进行术前门静脉栓塞(PVE);该策略已被观察到可促进保留的残留肝脏的代偿性增生并减少术后并发症和死亡率(14)。
摘要:目的:探讨结直肠癌肝转移患者的外科治疗策略,分析其预后及影响因素。方法:回顾性分析我院2009年1月至2019年6月收治的156例结直肠癌肝转移住院患者的临床资料,将患者分为初次可切除组(80例)和初次不可切除组(76例)。对于初次不可切除的结直肠癌肝转移患者,采用转化治疗(化疗+靶向治疗)联合个体化外科治疗策略。个体化外科治疗策略主要包括肝切除联合消融,根据患者具体情况采用门静脉结扎及分期切除。所有患者随访至死亡。采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。结果:初次可切除组与初次不可切除组患者的中位总生存期分别为36个月和17个月(P=0.001)。24例转化治疗成功后接受手术切除的患者中位总生存期明显长于52例转化治疗失败患者的中位总生存期(20个月vs 15个月,P=0.034)。单因素分析显示,肝转移瘤最大直径<6 cm、转移瘤数≤4个是转化治疗成功的独立危险因素。根据患者具体情况,6例患者接受肝切除联合消融治疗,1例患者接受门静脉结扎及分期切除术。结论:肝转移瘤治疗应遵循规范化、个体化原则,对于初次不可切除的肝转移瘤患者,应尽可能追求转化治疗成功,肝转移瘤最大直径及转移瘤数与转化治疗成功率显著相关。以手术切除为主的综合治疗是关键。
临床、实验室和超声检查可以排除病毒性肝炎、布加综合征、门静脉血栓形成、酒精性肝损伤和肝缺血。前 3 个鉴别诊断是 DILI、AIH 或药物引起的 AIH。考虑到自身抗体滴度不具特异性,AIH 或药物引起的 AIH 的可能性很低。然而,自身抗体阴性的 AIH 不能排除。此时,进行肝活检以排除 AIH。肝活检标本显示 3 区存在小叶中心坏死。门管束完整,没有明显的门管炎症,也没有界面性肝炎。没有大量的浆细胞或嗜酸性粒细胞存在,这使得 AIH 的可能性较小。门管周围实质完整,没有明显的小叶炎症