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针对 SARS-CoV-2 木瓜蛋白酶样蛋白酶的潜在抑制剂：一举两得
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 是冠状病毒病 19 (COVID-19) 的病原体，它仍在肆虐全球，给国际社会造成严重混乱，对全球健康构成重大威胁。自 2019 年底首次爆发以来，已开发出多种干预措施来防止该病毒的传播。如今，一些疫苗已获批准并广泛使用。然而，SARS-CoV-2 迅速变异的事实使得这种方法的有效性和安全性不断受到争论。因此，仍然需要抗病毒药物来对抗 SARS-CoV-2 的感染。SARS-CoV-2 的木瓜蛋白酶样蛋白酶 (PLpro) 支持病毒繁殖并抑制宿主的先天免疫反应，这使得 PLpro 成为一个有吸引力的药物靶点。抑制PLpro不仅可以阻止病毒复制，还可以恢复宿主的抗病毒免疫力，使患者尽快康复。本文介绍了SARS-CoV-2 PLpro的结构和功能特征以及PLpro抑制剂的最新研究进展。本文还总结了目前可用的针对PLpro的抑制剂及其结构基础。
治疗慢性髓样白血病的未来方法
简单的摘要：在过去的二十年中，随着对癌症编码的蛋白质的引入，几种肿瘤的治疗景观发生了深刻的变化。致癌基因在人类癌症中起着至关重要的作用，当特定药物抑制其编码的蛋白质时，可以恢复或停止肿瘤过程。是慢性髓样白血病的一个例子，其中所有病理特征都可以由单一癌基因归因于。由于理性设计的抑制剂，大多数患有这种疾病的患者现在具有正常的预期寿命。然而，该药物仅阻止蛋白质，癌基因继续不受影响，而停药仅是一小部分患者的选择。随着基因组编辑核酸酶的出现，尤其是CRISPR/CAS9系统，现在破坏癌基因的可能性是可行的。已经开发了一种新型的治疗工具，在癌症治疗中具有难以想象的限制。最近的研究支持CRISPR/CAS9系统可能是慢性髓样白血病的定义治疗选择。这项工作回顾了慢性髓样白血病的生物学，CRISPR系统的出现及其作为该疾病的特定工具的能力。
甲状腺髓样癌靶向治疗的最新进展
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于分泌降钙素的滤泡旁细胞 (C 细胞)。其年发病率估计为每 100,000 人口 0.14 至 0.21，占所有甲状腺癌病例的 2-4%（1-3）。所有已报道的遗传性 MTC 病例以及 40-50% 的散发病例都归因于 T 转染期间排列的 RE 中的激活突变 (RET) 原癌基因 (3)。RET 基因编码跨膜受体酪氨酸激酶，可调节多种细胞过程，如存活、增殖、运动和凋亡。约 40% 的非 RET 突变散发性 MTC 是由 RAS 激活突变引起的，其余大多数病例没有确定的致癌驱动因素（4、5）。尽管 RET 已被证明是一种有效的治疗靶点，但面对靶向 RET 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可能会出现耐药性疾病，并且非 RET 驱动的 MTC 全身治疗的选择有限。我们将回顾靶向 RET 的 TKI 的开发以及为了解和规避耐药机制而正在进行的努力。我们还将讨论 MTC 全身治疗的新靶点，包括新的分子靶点、免疫疗法，以及开发针对 RAS 驱动肿瘤的有效方法的持续挑战。
治疗干预后的大脑淀粉样蛋白β
1瑞典乌普萨拉大学公共卫生与关怀科学系/老年医学系2蛋白水解神经科学实验室，瑞科脑科学中心，西塔玛，瓦科，351- 0198，日本351-0198在日本纽约州纽约州元中元，纳戈亚，纳戈亚467-8601 4神经科学研究，诺华生物医学研究所，瑞士巴塞尔，瑞士5瑞典
1241-与 EGFR 抑制剂相关的痤疮样皮疹
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内皮细胞：急性髓样白血病的主要参与者
A：重症监护室，圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，法国巴黎大学B：巴黎大学，人类免疫学，病理生理学，病理生理学，免疫疗法UMR 976，INSERM，INSERM，PARIS，PARAS，FRANCES C：巴黎大学，大学，基因组，基因组，细胞和治疗生物学U944，F-- 75010，法国巴黎D：成人血液学部门，巴黎医院的公共援助，法国巴黎大学，法国巴黎大学 *通讯作者：PR LARA ZAFRANI，重症监护室，医院圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，1 Avenue claude vellefaux，1 Avenue claude vellefaux，750101010 Paris，Email，Email，Emable，Emable，Email. lara.zafrani@aphp.fr
淀粉样蛋白的下一个基因序列分析...
摘要：本研究探讨了淀粉样蛋白前体样蛋白2。该蛋白质构成了阿尔茨海默氏病神经病理学的关键成分。我们利用与结构生物信息学方法配对的下一代测序中的数据，以仔细检查有关E2域结构完整性的突变和功能域。阿尔茨海默氏病，淀粉样蛋白前体蛋白（APP）家族在生物学和疾病中的重要性得到了广泛认可。在本研究中确定了APLP2自主折叠E2结构域的晶体结构，并将其与其旁系同源物应用程序和APLP2进行了比较，后者总体上显示出强大的结构相似性。通过Python Molecular图形咨询了有关蛋白质组学3D样品5TPT的晶体学信息，以显示B-因子计算和极性接触映射。和pdbsum来评估模型的质量。在此方面，通过分析蛋白质的分类来获得功能注释，以了解APLP2在神经退行性过程中的作用。关键字：淀粉样蛋白前体样蛋白2（APLP2）; E2域；阿尔茨海默氏病； B因子分析；冷冻分析；模型评估；蛋白质签名数据库；结构分析简介
神经炎症中的先天淋巴样细胞
心力衰竭（HF）代表着全世界的巨大健康负担，在美国约有600万成年人进行诊断（1）。由于每年患者的治疗HF费用估计为24,383美元，因此财务影响是显着的，大部分费用归因于HF相关的住院治疗（2）。代偿性HF是住院入院的主要原因，并且具有负面的预后影响，因为住院与随后发病率和死亡率的风险增加有关（3-5）。许多代偿HF的医院入院被认为可以及时识别和有效干预（6）。针对防止住院HF住院治疗的干预措施越来越以患者为中心，具有情节性的焦点和纵向观点（7-9）。四个关键概念始终与成功的HF的卧床管理的成功护理系统相关联：（1）早期对代偿化的早期识别； （2）及时且适当的干预措施以解决代偿性； （3）加强护理直至稳定； （4）优化以防止复发（图1）。我们将提供与这些因素相对应的干预措施，残留临床挑战以及未来改善护理方向的证据（表1）。
点头样受体在先天免疫中的作用
调节的坏死是独立于caspase的一种新兴细胞死亡类型。最近，随着生物化学和遗传学领域调节坏死的发现，逐渐理解了调节坏死的基本分子机制和信号传导途径。如今，有几种受调节的坏死模式与癌症的启动和发育密切相关，包括坏死性，铁凋亡，parthanatos，Pyropttosis等。更多的是，积累的证据表明，各种化合物可以通过诱导癌细胞的调节坏死表现出抗癌作用，这表明与caspase无关调节的坏死途径是癌症管理中的潜在靶标。在这篇综述中，我们扩大了分子机制以及多种调节坏死模式的信号通路。我们还详细介绍了它们在肿瘤发生中的作用，并讨论如何将每个受调节的坏死途径靶向。