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World File Search System阿来替尼
来那替尼（Nerlynx）
• 来那替尼是一种口服药物。通常，您每天服用一次 240 毫克（6 片）。 • 为了提高耐受性并降低腹泻发生率，可以采用剂量递增策略。您的治疗团队可能会告诉您按照下表服用来那替尼（每片来那替尼为 40 毫克）：
ALK 融合阳性胃肠道患者的 ALK 抑制剂...
结果 原发肿瘤部位分布如下：5 例（38%）胰腺，3 例（23%）右结肠，胃、十二指肠、直肠、左结肠和胆道各 1 例（8%）。7 例患者（54%）接受阿来替尼治疗，5 例（38%）接受克唑替尼治疗，1 例（8%）接受恩曲替尼治疗。病情进展后，5 例患者（38%）接受了后续 ALKi 治疗，截至数据截止日期，2 例患者仍在接受治疗。12 例可评估患者中，5 例（41%）对一线 ALKi 治疗获得部分缓解，5 例患者（41%）病情稳定，2 例（17%）病情进展。未记录完全缓解。中位随访时间为 39.6 个月（四分位距：19.8-59.5），中位无进展生存期为 5.0 个月（95% CI，3.68 至无反应），中位总生存期为 9.3 个月（95% CI，5.46 至无反应）。
基于尼宁的治疗
缺乏对抗木质甲壳虫Fastidiosa（XF）的可持续策略突出了对新型实用抗菌工具的紧迫需求。在这项研究中，乳酸乳酸乳酸亚生成乳杆菌。乳酸菌株ATCC 11454（乳酸乳杆菌）以其生产奈瑟蛋白A而闻名，对XF亚种进行了体外测试。pauca。初步研究表明，乳乳杆菌对XF表现出强的拮抗活性。因此，通过体外和植物实验的结合，对尼沙蛋白A的功效进行了全面评估。采用可行的定量PCR，点测定，浊度降低测定，荧光显微镜和透射电子显微镜的体外研究表明，在最小的0.6 mg/mL的最小致死浓度下，尼沙蛋白对XF的鲁棒性杀菌作用。由荧光和透射电子显微镜产生的结果表明，尼沙蛋白直接和快速与XF细胞的膜相互作用，从而导致细菌细胞在几分钟内破坏。在Planta测试中，Nisin还证明了在接种后74天无症状74天内解决烟草本植物中XF感染的能力。此外，RPLC-ESI-MS/MS分析表明，尼生蛋白转移到植物的所有部分，并保持完整长达9天。首次，这项研究强调了基于尼我们的策略，作为一种现实且环保的方法，可以进一步研究该领域的XF感染。
ALK 抑制剂不会增加 EML4-ALK 非小细胞肺癌对放射的敏感性
摘要。背景/目的：ALK 抑制剂，如克唑替尼、色瑞替尼和阿来替尼，是用于治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性、晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的靶向疗法。由于这种肿瘤实体中放射治疗是连续或同时进行的，因此研究了潜在的协同作用，这可能支持使用 ALK 抑制剂诱导放射增敏的假设。材料和方法：用 ALK 抑制剂处理表达野生型 (WT) 或棘皮动物微管相关蛋白样 4 (EML4)- ALK 的两种细胞系，然后进行放射治疗。检查了细胞存活、细胞死亡、细胞周期和 H2A 组蛋白家族成员 X (H2AX) 的磷酸化。结果：ALK 抑制剂联合 10 Gy 辐射治疗产生的效果与单独放射治疗相似，但比单独药物治疗更有效。结论：没有明确的证据表明用 ALK 抑制剂治疗 EML4-ALK 突变细胞会导致放射增敏。
俄克拉荷马州 SoonerCare Danziten（尼洛替尼）先前...
处方人员签名：日期：我保证所示治疗是医学上必要的，并且据我所知所有信息均真实准确。未能完整填写此表格将导致处理延迟。
基质周围微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗
间质微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗的伤害 Bina Desai 1,2 、Tatiana Miti 3 、Sandhya Prabhakaran 3 、Daria Miroshnychenko 1 、Menkara Henry 1 、Viktoriya Marusyk 1 、Chandler Gatenbee 3 、Marylin Bui 4 、Jacob Scott 5 、Philipp M. Altrock 6 、Eric Haura 7 、Alexander RA Anderson 3 、David Basanta 3 、Andriy Marusyk 1,8 . 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所代谢和生理学系 2. 南佛罗里达大学癌症生物学博士项目，佛罗里达州坦帕市 3. 佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所综合数学肿瘤学系。 4. 佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所病理学系。 5. 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所转化血液学和肿瘤学研究系 6. 德国普伦马克斯普朗克进化生物学研究所理论生物学系 7. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所胸部肿瘤学系 8. 佛罗里达州坦帕市南佛罗里达大学分子医学系。 摘要：针对致癌信号成瘾的靶向疗法，例如 ALK+ NSCLC 中的 ALK 抑制剂，通常可诱导强烈而持久的临床反应。然而，它们无法治愈转移性癌症，因为一些肿瘤细胞在治疗过程中仍会持续存在，最终产生耐药性。治疗敏感性不仅可以反映细胞内在机制，还可以反映基质微环境的输入。然而，肿瘤基质对体内治疗反应的贡献仍然不甚明了。为了填补这一知识空白，我们评估了基质介导的耐药性对 ALK+ NSCLC 异种移植模型中一线 ALK 抑制剂阿来替尼治疗反应的贡献。我们发现基质近端肿瘤细胞部分免受阿来替尼的细胞抑制作用。这种影响不仅在缓解期观察到，而且在复发期也观察到，表明基质介导的耐药性对持久性和耐药性都有很大贡献。基质微环境的这种治疗保护作用反映了多种机制的综合作用，包括生长因子和细胞外基质成分。因此，尽管改善了阿来替尼反应，但抑制任何一种耐药机制都不足以完全克服基质的保护作用。关注持久者的共同附带敏感性提供了卓越的治疗益处，尤其是在使用具有旁观者效应的抗体-药物偶联物来限制治疗逃逸时。这些发现表明，基质介导的耐药性可能是残留和进展疾病的主要因素，并强调了一次只关注抑制单一耐药机制的局限性。
针对亚洲患者的舒尼替尼和帕唑帕尼个性化药物治疗
在亚洲，使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的分子靶向疗法已显著提高癌症患者的总体生存率。这些药物主要以固定剂量口服给药，这通常会导致临床药代动力学和/或药效学 (PK/PD) 参数的个体间差异很大。特别是，与非亚洲患者相比，亚洲患者对某些 TKI 的反应更剧烈。这通常会导致剂量减少或完全终止治疗，这促使人们努力优化给药方案以提高药物耐受性。为了解决这些问题，治疗药物监测已应用于临床环境。这篇综述文章总结了已知会导致 PK/PD 参数变化的药理因素，例如代谢酶和转运蛋白的遗传多态性以及药物相互作用。这篇综述还讨论了在 TKI 治疗期间对亚洲患者进行个体化剂量的可能性，主要关注舒尼替尼或帕唑帕尼。关键词：酪氨酸激酶抑制剂，个体化给药，治疗药物监测，亚洲人
克唑替尼治疗转移性 ALK 突变型非小细胞肺癌患者：单中心经验
本研究旨在评估克唑替尼对 ALK 阳性转移性肺癌患者的疗效。对患者的资料进行回顾性分析。采用 Cox 回归和 Kaplan-Meier 方法进行生存分析。共 25 名患者参与了该研究。13 名（52%）患者为男性，平均年龄为 55 岁（范围：30-80 岁）。23 名（92%）患者为新发转移性患者。32% 的患者出现脑转移，20% 的患者出现肝转移。克唑替尼治疗前，64% 的患者接受过化疗，20% 的患者接受过姑息放疗。无进展生存期为 16.8（CI 95%，5.7-27.9）个月。36% 的患者出现 1-2 级副作用，12% 的患者出现 3-4 级副作用。疾病进展后，13 名 (52%) 患者接受了第二系列 ALK 抑制剂（阿来替尼、色瑞替尼和劳拉替尼）或化疗。中位总生存期 (OS) 为 44.2（95% CI，28.5-59.9）个月。四年 OS 率为 37.4%。在多变量分析中，ALK 阳性率 (p=0.02) 被确定为影响 OS 的统计学显著因素。我们展示了克唑替尼对 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者的疗效数据。克唑替尼是一种有效且安全的治疗方法，适用于 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者。此外，我们发现 ALK 阳性率是 OS 的预后因素。