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World File Search System青春期
青春期违反直觉科学和数学推理的神经和认知基础
摘要简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心血管疾病（CVD）COM MONLY共存。在症状负担方面，患有两种情况的人的结果很差，接受了循证治疗和死亡率。对基本机制ISM的增加了解可能有助于确定治疗以减轻这种疾病负担。此叙述性评论涵盖了COPD和CVD的重叠，重点是临床表现，机制和干预措施。截至2023年12月的文献被引用。覆盖区域：1。什么是COPD 2。COPD和心血管疾病的共存3。COPD中心血管疾病的机制。 4。 COPD的种群有CVD 5的风险。 心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。 6。 COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。 7。 COPD的心血管风险和加剧。 8。 积极的识别和COPD中简历风险的管理。 专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。 这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。 搜索数据库：PubMed，2006-2023。COPD中心血管疾病的机制。4。COPD的种群有CVD 5的风险。心血管疾病患者的COPD共同诊断中的复杂性。6。COPD治疗及其对心血管事件和风险的影响。7。COPD的心血管风险和加剧。8。积极的识别和COPD中简历风险的管理。专家意见：CVD患者的共临界COPD的前瞻性鉴定以及COPD患者的CVD和CV风险的前瞻性鉴定对于优化临床结果至关重要。这包括鉴定新的治疗靶标的以及专门设计的临床试验，以减少与COPD相关的Cardiovas Cular负担和死亡率。搜索数据库：PubMed，2006-2023。
健康人类青春期抑郁症相关大脑网络的性别差异发展
人类大脑发育的性别差异可能与青少年时期抑郁症发病率的性别差异有关。我们使用 N = 298 名健康青少年（年龄 14 至 26 岁）的 fMRI 数据测试了正常大脑网络发育参数的性别差异，每个青少年扫描一至三次。功能连接的性别差异发展位于默认模式网络、边缘皮层和皮层下核。女性的发展模式更“破坏性”，14 岁时较弱的功能连接在青春期变得更强。这种由 fMRI 得出的性别差异大脑网络发育图与 i 先前的奖赏相关大脑激活位置 ii 重度抑郁症（MDD）的功能性连接异常图和 iii 成人大脑基因转录模式（富含 X 染色体上的基因、神经发育基因和 MDD 风险基因）紧密相关。我们发现青少年时期皮层-皮层下大脑功能网络的发育存在规范性的性别差异，这与抑郁症有关。
20年后的青春期和促炎表型暴露于父母抑郁症
尽管逆境的生物嵌入模型提出，童年时期的压力经历在免疫细胞中创造了持久的促炎表型，但迄今为止的研究依赖于研究设计，这些研究限制了我们对表型是否持久得出的结论的能力。本研究利用对非裔美国人青年进行的一项持续的20年调查来测试研究问题，以了解童年时期的压力源在多大程度上预测了成年中的促炎表型，这表明了细菌kine对细菌刺激的夸张的细胞kine反应表明，单核细胞对单核刺激的抑制性信号，从抑制性信号中抑制了抑制性信号，而低 - 较低级别的抑制性信号和低年级。父母报告了他们青春期青春期的抑郁症状和不支持的育儿趋势。在31岁时，青年参与者（现为成年人）完成了禁食的抽血。将样品与脂多糖和氢化可的松剂量一起孵育，以评估促炎过程。此外，还测试了血液样本的低度炎症指标，包括IL-6，IL-8，IL-10和TNF-α和可溶性尿激酶纤溶酶原活化剂受体。分析表明，年轻人青春期的父母抑郁症在31岁时预测了促炎表型的指标。随访分析表明，不支持的育儿介导了这些关联。这些发现表明，世博会在青春期的父母抑郁症上留下有关炎症活动的烙印，可以在20年后观察到。
青春期前雄性和雌性小鼠大脑中雄激素受体 mRNA 的分布
这是已接受出版的作者手稿，已经过完整的同行评审，但尚未经过文字编辑、排版、分页和校对过程，这可能会导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi：10.1111/jne.13063
皮质灰质介导基于模型的控制和从青春期到成年的积极反馈中学习的
这篇早期版本的文章已经过同行评审和接受，但尚未通过构图和复制过程。最终版本的样式或格式可能会略有不同，并且将包含指向任何扩展数据的链接。
体罚与对错误的神经反应更大，对青春期的奖励的神经反应率钝化
抽象背景：尽管体罚是一种常见的惩罚形式，对健康和行为产生了已知的负面影响，但这种惩罚如何影响神经认知系统是相对未知的。方法：为了解决这个问题，我们检查了体罚如何影响149名11至14岁青少年男孩和女孩的错误和奖励处理的神经测度（平均年龄[SD] = 11.02 [1.16]）。使用压力和逆境清单评估了一生中经历的体罚。此外，分区完成了一项艰巨的任务和奖励任务，以分别衡量与误差有关的负效率和奖励阳性，以及焦虑和抑郁症状的措施。结果：如上所述，经历过终身体罚的参与者报告了更多的焦虑和抑郁症状。体会惩罚也与更大的与错误相关的消极情绪和钝性的奖励积极性有关。重要的是，体罚与更大的与错误相关的消极情绪和更钝的奖励积极性独立相关，超出了严厉的育儿和终身压力源的影响。结论：体罚似乎会增强对错误的神经反应，并减少对奖励的神经反应，这可能会增加焦虑和抑郁症状的风险。
青春期过渡期间心理化和现场社交互动之间的神经相似性
图 1 社交互动 fMRI 任务示意图 (a)。参与者会得到半秒钟的提示，表明他们是要回答互动伙伴 (peer) 提出的问题，还是回答计算机提出的关于故事人物 (character) 的问题。提示持续 3.5 秒，需要使用关于目标的心理状态信息 (mental)，或非心理、物理信息 (nonmental)。这产生了一个完全的受试者内、2 (同伴/角色) 2 (心理/非心理) 设计 (b)。PM，同伴心理；PNM，同伴非心理；CM，角色心理，CNM，角色非心理。模型 1 = 互动涉及心理化 (c)，模型 2 = 互动模型 (d)，模型 3 = 心理化模型 (e)
利用早期的免疫力开发可通过青春期保护的小儿艾滋病毒疫苗
成功地实施了艾滋病毒（WLWH）妇女的抗逆转录病毒疗法（ART），无论是因为自己的健康还是预防母亲到孩子传播（MTCT），将HIV的MTCT风险降低到<5％[1]。然而，在2018年，全球大约有16万名婴儿感染了艾滋病毒[2]。目前可用的基于ART的措施可以防止WLWH中的MTCT受到实施挑战的限制，例如孕妇和母乳喂养妇女的次优艺术报道[3]，对ART的依从性不佳[4，5]导致病毒抑制不完全，导致耐药性的风险增加，以及延迟的耐药性，以表现出育儿护理[6]。此外，基于艺术的预防策略不能解决怀孕期间或母乳喂养期间发生的急性母体感染的情况[7]。虽然母乳喂养对于通过提供营养和防御常见的儿童疾病来降低婴儿死亡率至关重要，但它也向> 50％的新婴儿艾滋病毒感染提供了贡献。因此，为了防止MTCT并实现无艾滋病毒的生成，需要探索以外的新型免疫干预策略。虽然可以以主动免疫或被动免疫的形式向孕妇或婴儿进行这些免疫策略，但本综述主要集中于对新生儿的主动免疫免疫，可在早期生命，免受母乳传播以及在青少年期间免受性传播的影响。因此，激发除了通过母乳喂养早期发生HIV感染的风险外，青春期和成年期的性传播还代表了一种重要且持续的感染方式[8]。在婴儿期间服用并提高的小儿艾滋病毒疫苗在通过母乳喂养的重复艾滋病毒暴露期间可以保护婴儿。此外，在儿童期和前孕期进行顺序提升可能允许其免疫反应的成熟以及在性亮相之前的广泛保护性免疫的发展，包括HIV特异性的广泛中和中和中和中和的抗体（BNAB），这些抗体可以通过靶向保存的病毒性病毒epitopes中和多种HIV菌株中和各种HIV菌株。用BNABS被动免疫已显示与人类病毒血症的适度和短暂性抗压有关[9]和动物模型[10，11]。
S3儿童和青春期糖尿病的指南诊断，治疗和课程控制。版本4
为了满足大幅增加的要求，我们进行了几次更改。一方面我们有指南数量或Kapitel作者扩展了。上一章作者都增加了1-2个“新”作者来工作，还包括广泛的专业知识。另一方面，我们包括了其他糖尿病团队的专业团体，例如B.糖尿病建议，营养建议和另一位患者代表。添加了新章节，例如B.“远程医疗和视频咨询”，“包容性和参与”，其他章节已大大扩展，例如：B.“风险因素，早期检测和预防”，“糖尿病和技术”以及“其他形式的糖尿病”，某些学科领域有自己的章节，例如：B.“营养疗法”和“过渡”。