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抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
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·BrokerCheck报告中包含了什么？·个人经纪人的经纪人报告包括诸如就业历史，专业资格，纪律处分，刑事定罪，民事判决和仲裁奖项之类的信息。经纪公司的BrokerCheck报告包括有关公司的个人资料，历史和运营的信息，以及上述许多相同的披露事件。·请注意，BrokerCheck报告中包含的信息可能包括悬而未决的诉讼或可能有争议，未解决或未经证实的指控。最终，这些行动或指控可以得到有利于经纪人或经纪公司的决定，或者通过谈判解决方案得出结论，而无需承认或发现不法行为。·这些信息从何而来？·BrokerCheck中包含的信息来自FINRA的中央注册存放处或CRD®，是：
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抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现 ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
图2。与STK11 WT肿瘤相比， STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。 （a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。 与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。 ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。（a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。（C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。图4。ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。（a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。（b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。（c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。（d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。
德鲁里的总体规划对斯普林菲尔德有着清晰的愿景
rury 的总体规划清晰地展现了该机构在未来 25 到 30 年内如何发展、成长和演变。一份好的总体规划设想了建筑、开放空间和景观的结构，它们以一种有凝聚力、清晰、有吸引力且令人难忘的方式交织在一起。它并不是对什么应该去哪里的确切规定。相反，该计划建立了一个有序而灵活的框架，将指导所有未来的规划和发展。它还在形式和功能上反映了杜鲁里大学的独特之处。该计划从 4 月份为期一周的设计研讨会开始，广泛听取了杜鲁里和斯普林菲尔德社区的意见，设想了一个既能保留又能增强杜鲁里校园和子孙后代体验的特色的未来。