背景:舌板厚度,密度和与牙齿的接近性与第三摩尔提取相关的各种并发症的风险因素联系在一起。目前的研究旨在使用锥形束计算机断层扫描评估下颌第三摩尔区域的舌板厚度和密度,并估算其与影响的类型和水平,根,年龄和性别作为风险因素方法的相关性:这是对648 Mandibular第三细胞的CBCT图像的回顾性研究。评估了三种不同根部水平的舌板厚度 - 颈椎,中根和顶点以及牙齿的位置,根数,舌板的密度,年龄和性别的密度。测量是在Invivo 5-Anatoge软件上完成的。分类变量的统计比较是通过卡方检验进行的,Fisher的精确测试,使用二项式逻辑回归进行单变量和多变量分析。结果:颈椎,根和顶点处的第三磨牙的舌板厚度为1.28 mm,1.42 mm和.01 mm(平均)。在21-30岁的年龄组中,在根根(P值= 0.01)和Apex(p值= 0.05)的受试者比例明显更高。舌骨密度与中根处的舌板的厚度显着相关。在中间水平的较薄的舌板比例明显较高,与位于中位置的第三磨牙相关(p值= 0.002)。结论:我们的研究表明,舌板厚度与年龄,角度和根部数量有很强的关联。对这些危险因素的了解在第三磨牙影响的管理过程中必须是必不可少的。关键字:舌板,第三磨牙,骨密度,下颌骨,锥形梁计算机层造影
引言瘦素是一种蛋白质结构的激素,由脂肪组织释放的167种氨基酸组成。它是由人类中的ob/ob基因编码的(1)。这种激素对能量平衡和食物摄入具有重要影响(2)。已经表明,主要由体内脂肪组织合成的瘦素在某种程度上由胎盘,胃上皮,骨骼肌,垂体和乳腺分泌(3)。瘦素主要由脂肪组织合成和分泌,通过调节其在下丘脑中的特定受体来调节能量摄入和能量消耗之间的平衡,从而充当了一种抗生素因子。已经证明瘦素具有许多功能,例如繁殖,造血,胃肠道功能的调节,血管生成,交感神经系统激活的调节,确定骨密度,热生成和脑发育(3)。瘦素瘦素的结构具有四倍的螺旋结构,在结构上类似于1型螺旋家族的成员(4)。所有受体类型的瘦素类型均由LEPR基因编码,但它们以6种形式存在,即OBRA,OBRB,OBRC,OBRD,OBRD,OBRE和OBRF,具体取决于不同长度的细胞质结构域,这是不同长度的替代mRNA所用的替代mRNA所用中的替代mRNA所产生的。这些受体是1类细胞因子受体家族的成员(5)。瘦素受体在大脑和外周组织中表达。瘦素与其受体的结合导致刺激与Janus激酶2途径相关的受体,从而导致两个酪氨酸残基的磷酸化。(6)。在哺乳动物的所有组织中都可以看到瘦素受体(例如OBRA和OBRB)的表达,但OBRB仅在下丘脑中高度表达(4)。瘦素的三级结构。
太空环境非常敌对,在这种情况下,人类很容易受到伤害。宇航员在空间旅程中遇到各种应力因素,包括辐射,微重力,发射过程中有力加速,改变磁场和配置。这些压力源显着影响人体体内平衡,从而导致生理病理学适应,骨密度丧失,肌肉萎缩,心血管衰减,肝功能的改变,前庭适应性和免疫系统失调。这些改变可能会影响药物药代动力学和药效学,从而影响给宇航员施用的药物的效率和安全性。由于在微重力条件下进行的对药物进行的研究数量有限,因此在空间中评估这些药物的有效性和稳定性的挑战。当前工作的目的是通过与该问题的七名专家进行的单独访谈的收集来比较有关PK/PD变化的最新知识以及可能影响它们的因素的最新知识。被选为“专家”,即特定学科的代表,他们在太空药理学,生理学或生物学方面具有知识和经验。因此,我们的小组包括宇航员,太空外科医生和科学家,旨在弥合文献中缺乏实验数据。所有访谈均使用在线会议软件进行远程进行。在每次访谈探讨了空间生理学和药理学的各种方面,包括在ISS上使用药物和存储;在当前的研究差距和未来太空探险方面出现了值得注意的考虑。没有受访者可以就微重力条件下的药物PK/PD的潜在变化提供全面的概述。此外,船上带来的任何药物(无论是作为宇航员的医疗工具包的一部分还是在ISS药房中存储)都被破坏,从而抑制了分析长期暴露于微重力和辐射而导致的任何退化产物的可能性。根据这些结果,使用药物的使用而不了解它们在微重力条件下如何真正吸收,分布,代谢和排泄的药物与药物有效性构成风险。
F.1 节 - 目的和范围。本部分规定了注册人负责使用诊断性 X 射线设备和成像系统的要求,这些要求由根据州法规授权和许可从事医疗或兽医学的个人或在其监督下使用。本部分的规定是对本法规 A、B、D、G 和 J 部分其他适用规定的补充,而不是替代。一些注册人可能还需遵守本法规 I 和 X 部分的要求。F.2 节 - 定义。本部分中使用的定义如下:“可接触表面”是指制造商提供的辐射产生机外壳或外壳的外表面。“附加过滤”是指除固有过滤之外的任何过滤。“铝当量”是指在规定条件下与所讨论材料具有相同衰减的 1100 型铝合金 1/ 的厚度。 “组装商”是指从事将一个或多个组件组装、更换或安装到 X 射线系统或子系统中的任何人。该术语包括 X 射线系统的所有者或其员工或代理人,他们将组件组装成随后用于提供专业或商业服务的 X 射线系统。“衰减块”是指尺寸为 20 厘米 x 20 厘米 x 3.8 厘米的块或堆栈,由 1100 型铝合金 1/ 或具有等效衰减的其他材料制成。“自动曝光控制 (AEC)”是指自动控制一个或多个技术因素以在预选位置获得所需辐射量的设备(包括光定时器和离子室等设备)。“屏障”(参见“保护屏障”)。“光束轴”是指从源到 X 射线场中心的一条线。 “限束装置”是指一种提供限制X射线场尺寸的装置。“骨密度测定系统”是指一种使用电子产生的电离辐射来确定人类患者骨骼结构密度的医疗设备。
•如果无法完成臀部/脊柱或臀部/髋关节,或者个人的重量限制; •甲状旁腺功能疗法,前臂对于诊断至关重要。在小儿个体中,首选对全身钙的测量,因为它有助于减少骨骼生长的个体。这适用于未骨骼成熟的小儿个体,如未限制生长板(例如15岁以下)所记录的那样。指示时,理想情况下应使用同一机器在同一设施中进行轴向中央位点的重复DXA。BMD结果之间的差异可能仅仅反映了测试测量的固有变异性;因此,测试设施必须计算相关测量位点的最小显着变化(LSC),以确定代表实际变化的差异幅度。这是使用设施的常规技术专家,经过治疗的个人和设备确定的。超声密度测定法是一项基于办公室的技术。与骨质疏松骨相比,正常骨表现出更高的超声波衰减,并且与通过骨骼的波的速度更大有关。超声密度测定法没有辐射暴露,并且可以在办公室设置中购买机器。尚不清楚该技术是否可以用来预测对药物治疗的反应(即减少骨折)。定量计算机断层扫描取决于钙化组织对电离辐射的差异吸收,仅用于中心测量。与DXA相比,定量计算机断层扫描较少可用,并且与辐射暴露相对较高和相对较高的成本相关。对先前获得的骨盆的临床计算机断层扫描的分析可能提供了一种评估生物力学骨强度的替代方法。单光子和双光子吸收率和放射学吸收率现在很少使用,并且可能被认为已过时。加利福尼亚州医疗政策的蓝盾:椎骨骨折评估用光密度计的评估解决了使用DXA筛查椎骨骨折的筛查,该骨折被认为是研究的。进行骨密度评估的决定应基于个人的断裂风险特征和骨骼健康评估。除了年龄,性别和BMD外,世界卫生组织(WHO)骨折风险评估工具中包括的风险因素是:
心血管(CV)疾病和骨质疏松症(OP)与类风湿关节炎(RA)和强直性脊柱炎有关。骨骼和血管生物标志物和参数,以及1年抗TNF治疗对这些标记物的影响,以确定RA和AS中血管病理生理学与骨代谢之间的相关性。三十六名患者接受了Etanercept或Certolizumab Pegol治疗,17例接受ETN治疗的患者被包括在一项为期12个月的随访研究中。骨骼和血管标记先前由ELISA评估。通过DXA和定量CT(QCT)测量骨密度。通过超声评估了流动介导的血管舒张(FMD),常见的颈动脉内膜厚度(IMT)和脉冲波速度(PWV)。多个相关分析表明骨骼和血管标记之间的关联。骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白,硬化蛋白和组织蛋白酶K分别与FMD,IMT和PWV显着相关(p <0.05)。此外,由QCT与IMT成反比的总和和小梁BMD(p <0.05)。另一方面,在血管参数中,血小板衍生的生长因子BB和IMT分别与DXA股骨和QCT总BMD相关(p <0.05)。在RM-ANOVA分析中,抗TNF治疗以及基线骨钙素,Procollagen 1 N末端丙肽(P1NP)或维生素D3水平确定IMT一年变化(P <0.05)。在MANOVA分析中,基线疾病活动指数(DAS28,BASDAI),这些指数的一年变化以及CRP对骨骼和血管标记之间多种相关性的影响(p <0.05)。作为骨与血管生物标志物之间相互作用的模式在基线和12个月之间有所不同,抗TNF疗法影响了这些关联。我们发现RA和接受抗TNF疗法的患者中有很多相关性。一些骨标记与血管病理生理学有关,而某些血管标记与骨骼状态相关。关节炎,全身性炎症和疾病活动可能会引起血管和骨骼疾病。关节炎,全身性炎症和疾病活动可能会引起血管和骨骼疾病。
骨质疏松症和阿尔茨海默病 (AD) 都是全球性问题,尤其是在老龄人口比例不断增长的发达国家。骨质疏松症和 AD 都会随着年龄的增长而增加,缩短预期寿命 ( Yoshimura 等人,2009 年;Compston 等人,2019 年)。在 AD 中,在计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像 (MRI) 和单光子发射断层扫描 (SPECT) 等成像方式上可识别出大脑特定区域的萎缩或低灌注。这些发现是诊断 AD 患者的重要客观生物标志物 ( Ito 等人,2014 年),意味着参与认知功能的神经网络已被破坏。流行病学研究表明,面积骨密度 (BMD) 降低和骨质流失率增加与认知能力下降和 AD 风险增加有关( Yaffe 等,1999;Zhou 等,2014;Kang 等,2018;Lv 等,2018)。这种关系的一种解释是,全身稳态依赖于器官之间的串扰,这种串扰对于协调器官活动和确保其生理功能的适当调节至关重要。在这些观点中,最近出现了骨骼和大脑之间的相互作用,即所谓的“骨-脑串扰”( Rousseaud 等,2016)。骨骼不仅调节磷酸盐和钙的代谢,还分泌一种成骨细胞衍生的分子(例如骨钙素),这种分子似乎是通过调节大脑发育和认知功能来影响中枢神经系统的重要因素(Obri et al., 2018)。目前的研究报告称,低 BMD 与早期 AD 的全脑体积较小和记忆力缺陷有关,这表明与 AD 相关的中枢神经系统退化可能在骨质流失中发挥作用(Loskutova et al., 2009; Bae et al., 2019)。在之前使用脑 SPECT 灌注图像的研究中,我们证实了患有骨质减少和 AD 的老年女性的后扣带皮层存在低灌注(Takano et al., 2020)。尽管一些实质性报告表明骨质疏松症与 AD 之间存在关系,但与人类骨质流失相关的大脑具体地形特征尚未得到广泛描述。尤其是骨质流失是否会影响 AD 相关区域(例如海马、海马旁回、颞顶区、后扣带回和楔前叶)的区域结构改变仍不清楚。因此,我们假设,更好地了解骨质流失与 AD 相关区域地形变化之间的关联将为有效预防和治疗骨质疏松症和 AD 提供策略。
体育活动是一种重要的生活方式,对身体健康有积极影响。通过积极参与体育活动,我们可以改善心血管健康,增强肌肉力量,增加代谢功能并获得许多其他好处。体育活动对心血管系统有益。有氧运动,例如跑步,游泳和骑自行车,可改善心脏功能和血液循环,并降低心血管疾病的风险(Carmody和Bisanz,2023; Van Hul和Cani,2023年)。中度有氧运动降低血压,改善血脂水平并增加心脏的耐力。骨骼健康:体育活动对于骨骼健康至关重要。重力负载的活动,例如跑步,跳跃和举重,促进了骨密度的增加并降低了骨质疏松症的风险(Campbell等,2021; Lulla等,2022)。此外,体育锻炼有助于改善平衡和协调,减少跌倒和断裂的风险。体育锻炼会增强肌肉力量和灵活性。通过力量训练,例如举重和体操,可以增加肌肉质量,可以提高代谢率,并且可以改善身体形状(Arnoriaga-Rodríguez等人,2021年)。同时,拉伸会增加肌肉的灵活性和运动范围,减少肌肉和关节不适。其他好处:体育活动与许多其他好处有关。它可以帮助控制体重并降低糖尿病和某些癌症等慢性疾病的风险。此外,体育活动可提高睡眠质量,提高能量水平并促进大脑功能和认知性能(Liu等,2019)。近年来,肠道微生物组的体育活动关联一直是研究的广泛关注。肠道微生物组是生活在人类肠道中的微生物群落,并包含大量的微生物,例如细菌,真菌和病毒。他们在人类健康和免疫功能中起着重要作用(Aron- Wisnewsky等,2020)。作为一种生活方式,体育锻炼对肠道微生物组的组成和功能有积极的影响。研究表明,体育活动促进了肠道微生物组的多样性。多样性是指微生物组中不同物种的微生物的数量和比例(Barton等,2017; Carbajo-Pescador等,2018)。通过运动,我们可以通过增加有益细菌的数量并减少有害细菌的生长来改善肠道环境。有益细菌的增加有助于维持肠道的平衡状态,增强免疫系统功能并降低炎症性疾病的风险(De等,2021)。此外,体育活动增加了肠道微生物组的代谢活性。研究发现,运动可以改变肠道微生物组的代谢产物,例如短链脂肪酸(SCFA)。SCFA是通过肠道微生物组发酵饮食纤维生产的,对于肠道健康至关重要。它们为肠道细胞提供能量,维持肠粘膜屏障的完整性(Fiuza-Luces等,2018),并具有抗炎和抗肿瘤作用。体育活动可以增加运动后肠道微生物组产生的SCFA量,从而进一步促进肠道健康(Cheng等,2022)。
références1。Mizushima N,Levine B,Cuervo AM,Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日; 451(7182):1069–75。 2。 Mizushima N,Komatsu M.自噬:细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日; 147(4):728–41。 3。 Pierrefite-Carle V,Santucci-Darmanin S,Breuil V,Camuzard O,Carle GF。 骨骼中的自噬:保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月; 24(pt b):206-17。 4。 Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日; 451(7182):1069–75。2。Mizushima N,Komatsu M.自噬:细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日; 147(4):728–41。3。Pierrefite-Carle V,Santucci-Darmanin S,Breuil V,Camuzard O,Carle GF。骨骼中的自噬:保持平衡。老化Res Rev.2015年11月; 24(pt b):206-17。 4。 Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月; 24(pt b):206-17。4。Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F,Fang F,Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月; 28(11):2414–30。5。Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日; 10(11):1965–77。6。Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y,Chen G,Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227(2):639–48。7。DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日; 21(5):966–74。8。Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月; 24(6):793–810。Almeida M,O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学:应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68(10):1197–208。 10。 Manolagas SC,Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21(6):369–74。 11。 Gavali S,Gupta MK,Daswani B,Wani MR,Sirdeshmukh R,Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866(9):1498–507。 12。 Cheng L,Zhu Y,Ke D,XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53(4)。 可从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F,Liu X-G,Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化:老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55(7):441–7。 14。 Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25(7):1572–80。 15。 Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M,O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学:应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68(10):1197–208。10。Manolagas SC,Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21(6):369–74。11。Gavali S,Gupta MK,Daswani B,Wani MR,Sirdeshmukh R,Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866(9):1498–507。12。Cheng L,Zhu Y,Ke D,XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53(4)。可从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F,Liu X-G,Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化:老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55(7):441–7。14。Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25(7):1572–80。 15。 Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25(7):1572–80。15。Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142(3):285–95。Camuzard O,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制:抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7(41):66416–28。17。Yang Y,Zheng X,Li B,Jiang S,Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加,及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451(1):86–92。18。Luo D,Ren H,Li T,Lian K,LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27(3):1093–101。19。yuan Y,Fang Y,Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19(5):E13114。 20。 Kneissel M,Luong-Nguyen N-H,Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失,骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月; 35(5):1144–56。 21。 Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。yuan Y,Fang Y,Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19(5):E13114。20。Kneissel M,Luong-Nguyen N-H,Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失,骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月; 35(5):1144–56。 21。 Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。2004年11月; 35(5):1144–56。21。Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147(12):5592–9。22。Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。2006年8月; 116(8):2152–60。23。24。Lin N-Y,Chen C-W,Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。Lin N-Y,Chen C-W,Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。2016; 75(6):1203–10。fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107(1):60–71。
[研究背景] 在当今的超老龄化社会中,因疾病或受伤而患有骨骼和关节疾病的人数增加正在成为一个问题,对于植入体内进行治疗的生物材料的需求日益增加。金属材料具有强度与延展性优异的平衡性,且机械可靠性高,因此被广泛用作必须支撑大负荷的骨替代植入物。 植入物需要具有优异的耐磨性和耐腐蚀性。但由于它是一种高强度的金属材料,其力学性能一般与柔韧的活骨有显著差异,而且其特别高的杨氏模量是有问题的。当植入物的杨氏模量远高于骨骼时,大部分力会施加在植入物上而不是周围的骨骼上(这种现象称为应力屏蔽),这会导致骨质萎缩、骨矿物质密度降低和骨折风险增加。因此,近年来,需要开发具有与活骨相当的低杨氏模量的新型金属材料。 临床上最常用的生物医学金属材料是价格低廉的不锈钢SUS316L、耐磨性优良的CoCr合金、杨氏模量相对较低的Ti(钛)合金。然而,不锈钢和现有的钴铬合金的杨氏模量大约比活骨高10倍。虽然存在杨氏模量较低的Ti合金,但其杨氏模量高于活骨,且存在耐磨性低的问题。目前,很少有金属材料能具有与活体骨骼相当的杨氏模量,同时还具有优异的耐磨性和耐腐蚀性。特别是,低杨氏模量这一重要的机械性能通常与高耐磨性之间存在权衡关系,开发出一种兼具这些特性的新型合金一直很困难。 另一方面,在尖端医疗中使用的超弹性合金中,表现出约8%超弹性应变的NiTi(镍钛)合金的应用最为广泛。然而,NiTi合金中含有较高的Ni元素,人们担心其可能会引起过敏反应。为此,人们开发出了不含Ni的Ti基超弹性合金,但其超弹性应变仅为NiTi合金的一半左右。 【主要发现】