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World File Search System高脂症
Waldenstrom的巨球蛋白血症
心脏是泵。它会在您的整个身体中传递血液。当心脏受损时，它无法将足够的血液泵入身体。这会导致一种称为心力衰竭的疾病。心力衰竭的另一个问题是血液可以备份并泄漏到肺，腹部和腿部的组织中。这会导致呼吸急促，腿部肿胀，使您经过常规活动后感到疲倦。
可控3R诱导症及其...
分层的过渡金属二分法（TMDS），不仅由多种化合物的组合，而且还具有丰富的晶体结构而爆发了许多可能性。探索新材料，确定其结构和特性一直是材料科学中的原始动机。在这里，我们报告了具有三层堆叠序列（3R）的稀有Tase 2的合成和附魔超导性。环境压力化学蒸气沉积（CVD）策略已用于实现纯3R-Tase 2。低温传输数据显示，在3R-Tase 2中，高超导过渡温度（T C）为1.6 K，这显着高于两层堆叠序列（2H，H：HEXAGONAL）相。结果表明，T C对层堆叠顺序相当敏感，并确认3R在Tase 2中的2H上强烈优选超导性。这项工作证明了一个独特的3R相平台研究超导性能的综合，并提供了有关操纵晶体结构的新见解，以访问超高t c。
L-丙氨酸功能的低温烧结...
怀孕期间的孕产妇营养差会损害胎儿的发育。此外，植入前期很容易受到疾病不良编程的影响。在这里，我们研究了小鼠母体高脂饮食在植入前或整个怀孕期间健康的非肥胖大坝中的影响，以及哺乳对代谢相关参数的影响以及成人后代中与代谢相关的参数和海马神经发生。雌性小鼠在整个妊娠和哺乳期（高脂饮食组）或高脂饮食（高脂饮食组）或高脂饮食中，或仅在植入前（胚胎高脂饮食组，高脂饮食，高脂肪饮食），直到e3.5，此后正常脂肪饮食）。产妇高脂饮食会导致后代的变化，包括收缩压升高，昼夜活动，呼吸商和高脂饮食女性的能量消耗，增加的收缩压和呼吸商，但在高脂饮食男性中降低了EN ERGY支出。高脂饮食雄性具有较高的新生神经元密度，并且在齿状回的齿状神经元中的密度较低，这表明暴露于母体高脂饮食可能调节成人神经发生。母体高脂饮食还增加了高脂饮食雄性和女性海马中星形胶质细胞和小胶质细胞的密度。通常，观察到分级反应（也不是脂肪饮食<胚胎高脂<高脂饮食），只有3天的高脂饮食暴露改变了后代能量ME Tabolism和海马细胞密度。因此，在神经分化开始并独立于产妇肥胖之前，早期的母亲暴露于脂肪饮食，足以使后代能量代谢和脑生理学以及终生后果的后代。
高脂饮食通过诱导肠道菌群介导的亮氨酸产生和PMN-MDSC分化来促进癌症的进展
这项研究表明，高脂肪饮食（HFD） - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞（PMN -MDSC）产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸，从而诱导PMN -MDSC产生。因此，在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明，DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便，并与肿瘤生长，粪便和PMN -MDSC水平呈正相关，这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分，导致了癌症的癌症进展。
文章的一种自然饮食补充剂与营养的组合可以防止小鼠高脂饮食引起的神经退行性
摘要：肥胖和代谢疾病可能是神经退行性疾病发作和发展的危险因素。本研究的目的是研究自然饮食补充剂（NDS）的保护作用，其中含有姜黄，水莲蛋白，guggul，guggul，氯酸和依硫蛋白，对高脂肪饮食（HFD）喂养小鼠的大脑中的差异代谢和神经变化蛋白。在NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了FACL-4，CERS-1，CERS-4，CERS-4，CERS-4，胆固醇浓度和胰岛素受体表达和胰岛素信号激活的增加的降低，与HFD未经处理的小鼠相比，NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了NDS，这表明NDS能够防止脑部lipid lipid的胰岛素含量和中心胰岛素抑制。在NDS处理的HFD小鼠的大脑中，RN，ROS和脂质过氧化的水平，P-ERK，H-OXY，I-NOS，HSP60，NF-KB，GFAP，GFAP，IL-1β，IL-6，IL-6和CD4阳性细胞渗透率均低于HFD的HFD MICES的效果， NDS。通过免疫荧光证实了NDS处理的HFD小鼠中P-ERK和GFAP的表达降低。最后，在NDS处理的HFD小鼠的皮质切片中发现了较低数量的凋亡核。目前的数据表明，NDS通过减少脑脂肪的积累，氧化应激和炎症以及改善脑胰岛素抵抗来发挥HFD小鼠的神经保护作用。
de.nbi春季学校2025年生物信息学
日期：2025年3月24日至28日地点：生物技术中心 - Bielefeld大学主题：脂质组学生物信息学，重点介绍质谱数据分析和工作流程内容：De.NBI Spring School 2025将提供脂质生物学生物学的深入知识和实践经验。参与者将探索对脂质学研究，综合脂肪组学工作流程至关重要的最先进的生物信息学工具，以及脂质症学从多个角度的挑战和局限性。
血糖变异性与胎儿生长，新生儿低血糖和妊娠糖尿病女性高胆红素血症之间的相关性
妊娠糖尿病（GDM）的诊断对于预防母体和新生儿并发症很重要。这项研究旨在研究GDM妇女的新生儿并发症的GLY-CAIMEC变异性参数的可行性。对妊娠16-18或24-28周期间口服葡萄糖耐量测试（OGTT）在口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）上测试阳性的孕妇进行了一项回顾性研究。血糖措施，并扩展以获得血糖变异性的参数。从临床文件夹中获得了有关妊娠结局的数据。描述性群体水平分析用于评估血糖测量和胎儿结局的趋势。包括十二例患者并分析，考虑了111周的观察。血糖变异性参数趋势的分析表明，胎儿大量MIA的病例在30-31周的妊娠30-31周的高血糖平均值，高血糖指数和J索引，定义为胎儿生长> 90°百分比，新生型降低降低降低症和高脂蛋白和高脂蛋白。在三个月观察到的血糖变异性参数的特定趋势与胎儿结局相关。正在等待进一步的研究提供证据，表明与Standard Glycemic Checkect的监测血糖变异性趋势可能更具临床信息和有用，以管理分娩时GDM的女性。
针对ARCUS核酸酶的羟基氧化酶1（HAO1）的优化用于治疗原发性高草酸尿症1型（PH1）
PH1 是一种罕见的常染色体隐性遗传病，每百万人中估计有 1 至 4 人患有此病，大多数患者在确诊时为儿童或年轻人。PH1 是由丙氨酸乙醛酸转氨酶 (AGXT) 基因突变引起的，该基因编码一种关键代谢酶，负责在肝脏中将乙醛酸转化为甘氨酸。无法将乙醛酸代谢为甘氨酸会导致全身性草酸过量产生，从而导致肾脏中形成不溶性草酸钙晶体。这些草酸钙晶体会导致肾结石形成、肾衰竭，并进一步影响肝脏、心脏和其他器官。ARCUS 核酸酶具有多种有利于治疗应用的特性，包括一种单组分蛋白质，既包含位点特异性 DNA 识别界面，又包含核酸内切酶活性。将底物识别和催化基序组合成单一蛋白质，既可用于病毒传递方式，也可用于非病毒传递方式，并通过蛋白质工程不断提高活性和特异性。为了确定 ARCUS 基因编辑是否可用于降低 PH1 患者的全身草酸水平，ARCUS 核酸酶被设计用于靶向和破坏编码羟基酸氧化酶 1 (HAO1) 的 HAO1 基因，HAO1 也称为乙醇酸氧化酶 (GO)，是代谢途径中负责将乙醇酸转化为乙醛酸的上游酶。通过抑制乙醛酸的形成，草酸的产生应被最小化。