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World File Search System黑磷
研究黑磷量子点在治疗动脉粥样硬化中的研究
机制[3，4]。炎症在动脉粥样硬化中起着核心作用，并与动脉壁中最小氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）同时发展。在内膜中，LDL通过活性氧（ROS）进行氧化修饰，从而促进脂质摄入巨噬细胞[5]。巨噬细胞代表早期动脉粥样硬化病变中的主要细胞类型，并在病变进展的各个阶段起重要作用。动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的表型可能会受到谱系承诺和表型变化的影响。然而，动脉粥样硬化动脉中的巨噬细胞最终通过由摄取改良的LDL和胆固醇外排和
黑磷光导体与绝缘体上铌酸锂光子的集成
合著者：PERUZZO 教授，Alberto（RMIT）；JOHNSON 博士，Brett（RMIT）；KRASNOKUTSKA 博士，Inna（RMIT）；BULLOCK 博士，James（墨尔本大学）；MESSALEA 博士，Kibret（RMIT）；CHAPMAN 博士，Robert（苏黎世联邦理工学院）；TAMBASCO 博士，Jean-Luc（RMIT）
低浓度二维黑磷诱变诱导细菌产生耐药性
抗菌作用。13–15例如，亲水性BP纳米片可以有效附着在细菌上，促进细菌光热灭活。16鉴于2D-BP在未来的应用潜力，了解其对健康和生态的影响至关重要。然而，人们对细菌反复暴露于2D-BP是否会产生抗性以及相应的影响机制知之甚少。本研究使用野生型大肠杆菌，通过17个培养周期，研究细菌在反复暴露于2D-BP悬浮液（从亚最低抑菌浓度（亚MIC）到MIC）后的变化。主要目的是评估反复暴露于亚MIC BP悬浮液的细菌的抗性表型变化，并进一步研究导致细菌对2D-BP产生抗性的生理和遗传变化。最后，更好地了解2D-BP暴露的生物学效应，以指导和规范其应用和环境释放限制。
