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丹尼斯·L·尤奇森
(865) 298-5901 兴趣：主要兴趣包括聚变工程/材料研究和裂变燃料开发。重点是热工水力学、CFD、传热和中子学。其他兴趣包括电力转换技术、高温材料、物理和化学气相沉积、电子束和加速器、粒子传输和辐射损伤。教育：博士核工程，1989 年 8 月 宾夕法尼亚州立大学 核工程硕士，1984 年 8 月 宾夕法尼亚州立大学 核工程学士，1982 年 5 月 宾夕法尼亚州立大学 相关 聚变公私合作伙伴关系协调员 经历 聚变能源创新网络 INFUSE 主任 橡树岭国家实验室 2020 年至今 杰出科学家 – 聚变能源部门 聚变技术组 橡树岭国家实验室 2015 – 2020 杰出成员技术人员 – 电磁和辐射效应模拟 桑迪亚国家实验室，1353 部 2013 - 2015 杰出成员技术人员——面向等离子体的组件和材料的设计和测试 桑迪亚国家实验室，1658 部 1994 年 11 月 - 2013 年1994
Qifu Technology, Inc. 奇富科技股份有限公司 - NET
该报告引用了有关该公司在上海的区域总部的某些媒体报告，这些报告是虚假且没有根据的。实际上，正如该公司在SEC在SEC中披露的，2020年10月，公司在上海建立了一家合资企业，以及360组实体和一个独立的第三方之一，以建立其区域总部和一个附属工业园区，以支持该公司的未来业务和360集团。公司和360集团实体分别持有合资企业中股本的40％和30％。在2021年12月，考虑到该公司在上海的大量业务扩张，该公司获得了360集团实体在合资企业中持有的整个30％股权。因此，这些设施将使公司能够合并其所有基于上海的部门和员工，这些部门目前分散在不同地点，将其分散到一个办公空间中。该公司认为这将进一步降低行政成本并提高运营效率。
Hansoh Pharmaceutical Group Company Limited翰森制药...
该公司已在中国一些最大，最快的治疗领域建立了领先地位，其中包括巨大的未满足医疗需求，包括肿瘤学，抗感染疾病，中枢神经系统（“ CNS”）和代谢疾病，并成功地将自己转变为创新的Biopharma公司，专注于开发和销售创新的药物。在报告期结束时，该集团已被批准销售7种创新药物，所有这些药物都包括在国家报销药物清单（“ NRDL”）中。在报告期内，该小组获得了总共六种新产品的营销批准，其中包括一种创新药物（有两种批准的指示），并新获得了23种属于10种创新药物的临床批准。创新药物和协作产品的收入约为68.65亿元人民币，其总收入比例增加到约67.9％，成为公司业绩可持续增长的核心驱动力。
株式会社 森精机制作所 - DMG MORI
总部：2-35-16 Meieki, Nakamura-Ku, Nagoya City 450-0002, Japan 电话：+81(0)52-587-1811 传真：+81(0)52-587-1818 分区>
穆奇森氢能可再生能源项目
简要说明 该提案将利用约 5.2 千兆瓦 (GW) 容量的陆上风能和太阳能来生产绿色氢气，这些氢气将转化为每年约 200 万吨 (Mtpa) 的绿色氨，出口到新兴绿色能源市场。该提案位于西澳大利亚州 (WA) 的北安普敦郡，距卡尔巴里以北约 20 公里。
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2024年8月20日，GSK宣布，FDA授予BTD为GSK'227授予了广泛的小细胞肺癌（“ ES-SCLC”）患者，该患者在基于铂的化学疗法后或之后具有疾病进展的患者（复发或折磨）。2024年11月1日，中国国家医疗产品管理局将HS-20093列为突破性治疗指定的药物，拟议的指示表明在标准一线治疗后开发了ES-SCLC（Platinum Doublet Chemoperation（Platinum Doublet Chemoperation）结合使用，结合了免疫治疗）。2024年12月16日，GSK宣布欧洲药品局（EMA）授予GSK'227的优先药品（Prime）指定，用于治疗复发性ES-SCLC患者。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
2024 智绘船奇-AI 绘制船舶比赛简章
一、比赛說明： (一)人工智慧(Artificial Intelligence，简称AI)各项应用与发展已经是近年的热门话题，利用AI 來提升效率完成工作或进行各式美术创作更是现在必须要学习的资讯素养。本校文锱艺术中心秉持「创造艺术新价值、培育美学涵养」的目标，让本校学生能够接触使用热门议题技术，利用新科技之能力，并结合本館珍贵船舶館藏，创作出饶富想像力与美感的新式美术创作。
Morimoto Mitsuru教授的ZA：Suzuki takuji肺干细胞生物学和疾病
肺组织具有各种类型的上皮组织干细胞，在组织稳态中起着至关重要的作用，并因吸入化学颗粒以及病毒/细菌感染引起的急性损伤而再生。由于如此重要的作用，组织干细胞的功能障碍与呼吸道疾病有关。在今晚的研讨会上，我将介绍我们目前关于两个肺部干细胞的发现。气道基底细胞和牙槽II型（AT2）细胞。１）基底细胞通过从缓慢的循环转变为增殖，然后又回到缓慢的循环中，从而导致成人组织再生。尽管持续增殖会导致肿瘤发生，但调节这些转变的分子机制仍然未知。使用发育中的鼠气祖细胞的时间单细胞转录组学，我们发现TGF-β-ID2轴通常调节发育和再生过程中基础细胞中基础细胞中的增殖转变，并且其微调对正常再生至关重要，同时避免基础细胞增生。２）肺泡是肺纤维化起源的主要根源，已广泛研究了分子病因。调节肺泡上皮细胞纤维化状态的机制仍然难以捉摸。为了阐明上皮损伤和肌纤维细胞分化之间的因果关系，我们使用AT2干细胞培养建立了一个基于器官的肺纤维化模型。我们发现核心细胞系统在肺纤维发生中起着核心作用。该模型系统可用于研究较少炎症的肺纤维化的初始诱导，包括特发性肺纤维化。