研究人员精确蛋白质可能会停止心脏病的进展

科学家发现了蛋白质GADD45A在保护心脏免受有害压力反应中的保护作用。当心脏置于更大的应变下时,其心室壁可能会变稠,这一过程称为心脏肥大。这种变化是一种自然的调整,有助于减轻心脏的压力并保持其功能。在[...]

来源:SciTech日报
当心脏负荷增加时,心壁会增厚,这是一种最初的适应性转变,在慢性压力下可能会导致破坏性肥厚,尤其是对于 2 型糖尿病患者。对动物和人类心肌细胞模型的新研究强调 GADD45A 可以作为这一转变的制动器,抑制炎症和纤维化信号网络(AP-1、NF-κB、STAT3)。图片来源:Shutterstock

科学家们发现了蛋白质 GADD45A 在保护心脏免受有害应激反应方面的保护作用。

当心脏承受较大压力时,其心室壁会增厚,这一过程称为心脏肥大。这种变化是一种自然的调整,有助于缓解心脏的压力并维持其功能。在许多情况下,这种情况可以逆转,而不会产生持久的后果,但如果随着时间的推移,这种压力持续存在,这种情况可能会发展为病理性肥大,从而导致更严重的问题(心室扩张、心脏功能改变、心力衰竭等)。

糖尿病患者,特别是 2 型糖尿病 (DM2) 患者,由于常见的诱发因素(高血压、肥胖、冠心病等),面临更高的心力衰竭风险。

最近发表在《细胞与分子生命科学》杂志上的一项研究揭示了一种与病理性肥大发展有关的新因素。研究结果表明,增强 GADD45A 蛋白的活性可能提供一种潜在的治疗方法来减缓这种破坏性心脏病的进展。

细胞和分子生命科学

该研究由布法罗大学药学和食品科学学院、布法罗大学生物医学研究所 (IBUB) 和 Sant Joan de Déu 研究所 (IRSJD) 以及 CIBER 糖尿病和相关代谢疾病领域 (CIBERDEM) 的 Manuel Vázquez-Carrera 教授和 Xavier Palomer 副教授领导。文章第一作者是专家Adel Rostami (UB-IBUB-IRSJD-CIBERDEM)。

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