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研究人员使用铜补充剂阻止了小鼠帕金森症的症状。人类可以接下来吗？
我们可以通过喂神经元铜来阻止帕金森氏症吗？
来源:ZME科学澳大利亚的一支神经科学家团队发现，恢复大脑中的铜水平会大大降低小鼠的帕金森氏症损伤。该方法恢复了蛋白质的功能，同样的方法可能对人类有可能起作用。
帕金森氏病影响了全球超过1000万人，目前尚无治愈方法。这是由于大脑区域中逐渐丧失多巴胺神经元逐渐丧失引起的一种进行性神经系统疾病（被称为黑质）。多巴胺不仅是“愉悦激素”，还在协调和肌肉运动中发挥作用。如果帕金森的进步，它可能会导致震颤，僵硬和平衡和步行困难。但是，研究人员正在研究治疗症状的治疗方法。
神经障碍 siveia nigra在这项研究中，研究人员专注于一种称为SOD1的蛋白质，该蛋白质是超氧化物歧化酶1。SOD1就像分子看门人，清理细胞中的有害氧分子。但是，如果它没有足够的铜，它可以扭曲成一种有毒形式，该形式不断在脑组织中，特别是在黑质尼格拉中。如果发生这种情况，它将杀死产生多巴胺的神经元，这是帕金森氏症的标志。
悉尼大学的Kay Double教授花了十多年的时间研究帕金森氏症及其机制。 2017年，他开始怀疑SOD1与疾病之间的联系。他还观察到损害不是由突变造成的。甚至“正常”的SOD1有时也会流氓，这与我们对帕金森氏症的了解相吻合，这被认为是由遗传和环境因素的混合引起的。 在新研究中，Double及其同事对他们的理论进行了测试，并试图通过处理SOD1来治疗帕金森氏症（在老鼠中）。 治疗的工作原理 然后进行了干预。 分子指纹 一种与帕金森氏症打交道的新方法？ 通常在临床试验中失败 小鼠研究 帕金森的临床试验
悉尼大学的Kay Double教授花了十多年的时间研究帕金森氏症及其机制。 2017年，他开始怀疑SOD1与疾病之间的联系。他还观察到损害不是由突变造成的。甚至“正常”的SOD1有时也会流氓，这与我们对帕金森氏症的了解相吻合，这被认为是由遗传和环境因素的混合引起的。
在新研究中，Double及其同事对他们的理论进行了测试，并试图通过处理SOD1来治疗帕金森氏症（在老鼠中）。
治疗的工作原理
然后进行了干预。