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蝎子毒液耐热合成肽调节NRF-2在PM2.5暴露下由内质网应激诱导的AD模型中减轻神经元凋亡
蝎子毒液耐热合成肽调节NRF-2在PM2.5 exposureabstallin近期诱导的AD模型中减轻神经元的热胞病，近年来exposureabstallin sworce蛋白（PM2.5）对精神系统的影响（PM2.5）对神经系统的影响，尤其是对Neyurodegenerate viseareveration diseareverative naberece neareed sareed wilder welner has and garne welner。流行病学研究表明，暴露于PM2.5与阿尔茨海默氏病（AD）的发展和发展密切相关。但是，PM2.5加剧AD的机制尚不清楚。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液耐热肽的氨基酸序列合成的药理学活性产物。在这项研究中，我们调查了PM2.5暴露加剧神经元凋亡的机制，并验证了SVHRSP对AD的保护作用。 PC12和HT22神经元细胞用于构建AD的体外模型。将小鼠立体定义地注射Aβ25-35蛋白来诱导AD。随后，通过体内和体外实验检测到PM2.5暴露诱导的AD模型中的ER应激，凋亡和氧化应激变化。结果表明，PM2.5的暴露会加剧AD小鼠的认知障碍，ER应激和凋亡。相反，用SVHRSP的治疗抵消了PM2.5暴露引起的损害。在机械水平上，PM2.5可能会增强氧化应激并触发pyropto
来源:Arácnido近年来，细颗粒物（PM2.5）对神经系统的影响，尤其是对神经退行性疾病的影响，引起了广泛的关注。流行病学研究表明，暴露于PM2.5与阿尔茨海默氏病（AD）的发展和发展密切相关。但是，PM2.5加剧AD的机制尚不清楚。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液耐热肽的氨基酸序列合成的药理学活性产物。在这项研究中，我们调查了PM2.5暴露加剧神经元凋亡的机制，并验证了SVHRSP对AD的保护作用。 PC12和HT22神经元细胞用于构建AD的体外模型。将小鼠立体定义地注射Aβ25-35蛋白来诱导AD。随后，通过体内和体外实验检测到PM2.5暴露诱导的AD模型中的ER应激，凋亡和氧化应激变化。结果表明，PM2.5的暴露会加剧AD小鼠的认知障碍，ER应激和凋亡。相反，用SVHRSP的治疗抵消了PM2.5暴露引起的损害。在机械水平上，PM2.5可能通过抑制NRF-2的表达来增强氧化应激并触发凋亡。这些发现提供了对PM2.5暴露加速AD进展的机制的新见解，并提出了对AD药理治疗的有希望的策略。
2.5 25-35Duan，K.，Qin，C.，Zhang，Y.，Li，D.，Zhang，J。，＆Li，F。（2025）。灼热毒液耐热合成肽可调节NRF-2在PM2.5暴露下由内质网应激诱导的AD模型中减轻神经元的凋亡。 toxicon ，108504。 https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2025.108504
Duan，K.，Qin，C.，Zhang，Y.，Li，D.，Zhang，J。，＆Li，F。（2025）。灼热毒液耐热合成肽可调节NRF-2在PM2.5暴露下由内质网应激诱导的AD模型中减轻神经元的凋亡。toxicon
，108504。https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2025.108504