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科学家发现衰老如何促进神经退行性疾病
衰老是阿尔茨海默氏症，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）等脑部疾病的最大危险因素。但是，越来越大的年龄使大脑变得更加脆弱一直是一个谜。现在，科隆大学的研究人员已经确定了衰老与神经退行性之间的直接分子联系，阐明了为什么有害的[…]邮政科学家发现衰老如何促进神经退行性疾病是在Knowridge Science报告中首次出现的。
来源:Knowridge科学报告衰老是阿尔茨海默氏症，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）等脑部疾病的最大危险因素。但是，越来越大的年龄使大脑变得更加脆弱一直是一个谜。
现在，科隆大学的研究人员已经确定了衰老和神经变性之间的直接分子联系，阐明了为什么随着年龄的增长，为什么有害蛋白在大脑中积聚。
这项研究以自然衰老发表，由戴维·维尔切斯（David Vilchez）博士及其团队在老龄化研究卓越的杰出集团中领导。研究人员使用秀丽隐杆线虫（一种用于衰老研究的常见模型生物）使用的细小线虫蠕虫炎，研究人员对一种称为EPS8的蛋白质进行了归零。
自然老化 秀丽隐杆线虫随着生物的增长，该蛋白质自然会增加水平。
但随之而来的是麻烦：EPS8激活了缩短寿命并鼓励毒性蛋白质聚集的细胞中的有害压力反应。
蛋白质聚集发生时，当错误折叠的蛋白质团结在一起而不是被清除时。
这些团块是许多神经退行性疾病的标志，可能会严重损害神经细胞。
在亨廷顿氏病和ALS的蠕虫模型中，科隆研究人员发现，高水平的EPS8加速了这一过程，导致神经变性。
至关重要的是，当科学家降低蠕虫中的EPS8活性时，他们能够防止这些有毒的团块形成。保留神经元，动物保持更好的脑功能。
“我们很高兴发现一种分子机制，可以阐明衰老如何对ALS和Huntington的疾病造成贡献，”第一作者Seda Koyuncu博士说。 “多年来，我们已经知道年龄是主要的常见危险因素。这项研究可能有助于填补该难题的一部分。”
就像在蠕虫中一样，在亨廷顿氏病的人类细胞模型中降低了EPS8水平，而ALS则阻止了毒性蛋白质聚集。
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