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研究发现两种致命的心脏病共同原因
一项新的研究揭示了心脏病研究中的长期神秘：同一基因中的突变如何导致两个非常不同且危险的心脏状况。科学家发现，一种蛋白质的微小变化会导致心脏过于强烈或不够强烈地收缩 - 领导至肥厚的心肌病[…]研究后发现，两种致命的心脏病共享共同的原因首先出现在Knowridge Science报告中。
来源:Knowridge科学报告一项新的研究揭示了心脏病研究中的长期神秘：同一基因中的突变如何导致两个非常不同且危险的心脏状况。
科学家发现，一种蛋白质的微小变化会导致心脏过于强或不够强的收缩，分别对肥厚的心肌病（HCM）或扩张的心肌病（DCM）。
这些发现发表在《临床调查杂志》上，可能会为患有这些威胁生命的心脏病患者提供更好，更有针对性的治疗方法。
临床研究杂志HCM和DCM是最常见的心脏病之一。两者都可能引起严重的问题，例如心力衰竭和猝死，即使在年轻，健康的人中。
在HCM中，心肌变稠，尤其是在左心室的壁上，使心脏更难泵血。 DCM恰恰相反 - 心肌变得伸展和稀薄，削弱了其收缩能力和有效抽血的能力。
尽管它们对心脏的影响相反，但两种情况都可能是由同一基因的变化引起的 - 特别是产生一种称为Tropomyosin的蛋白质的基因，该基因在心脏肌肉收缩的方式中起关键作用。
为了了解这种情况是如何发生的，Stuart Campbell教授及其在Johns Hopkins大学的研究团队使用了尖端的实验室技术来研究Tropomyosin Gene中的两个几乎相同的突变，这是一个导致HCM的一个，一个导致DCM的突变。他们将每个突变插入人类干细胞中，然后将这些细胞变成实验室中的心肌组织。
结果令人震惊。与HCM相关的突变导致了超额收缩，意识到心肌的收缩过于有力。这种过度活跃的肌肉行为与HCM的人相匹配，HCM的人的心变得浓密而僵硬。
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