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甲基化使寄生虫运动
慕尼黑大学研究人员发现了两种酶，可以开启寄生虫移动和侵入宿主细胞所需的肌动蛋白机制，从而揭示了一个有希望的新药物靶点。
来源:Scientific Inquirer慕尼黑大学研究人员发现了一种分子机制，使单细胞寄生虫能够打开它们移动和侵入宿主细胞所需的机制。
弓形虫和疟原虫等寄生虫依靠快速、精确控制的运动来完成其生命周期。为了开始移动，它们必须在前端组装肌动蛋白丝，并将它们连接到产生力的分子机器上。这些事件如何协调仍不清楚。
由慕尼黑大学兽医学院 Elena Jimenez-Ruiz 博士领导的团队现已证明，在弓形虫中，两种赖氨酸甲基转移酶在寄生虫的尖端依次变得活跃。
新鉴定的酶 PCKMT 将肌动蛋白成核剂 Formin-1 定位在寄生虫尖端，从而允许局部肌动蛋白组装和圆锥体突出，圆锥体是一种参与入侵的特殊结构。然后，第二种甲基转移酶 AKMT 参与下游重组，耦合肌动蛋白网络以强制传输。
“令我们惊讶的是，甲基化并不是在众所周知的细胞核中起作用，而是直接作用于寄生虫的运动机制，”Jimenez-Ruiz 说。 “这两种酶似乎组织了从准备移动的寄生虫到真正能够产生力量的寄生虫的转变。”
科学家去除 PCKMT 后，Formin-1 无法正确定位，肌动蛋白组装无法启动，寄生虫无法再有效地移动、退出宿主细胞或侵入新细胞。研究人员还发现，相关酶 PfSET9 定位于恶性疟原虫的顶端，其耗尽会严重损害红细胞的侵袭，这表明这种调节原理可能适用于所谓的顶端复门寄生虫。
期刊：自然通讯
DOI:10.1038/s41467-026-77078-y
文章标题：双顶端甲基转移酶协调顶端复门寄生虫的运动启动
来源：EurekAlert