AaTs-1(一种来自蝎毒的四肽)可减轻铜宗诱导的多发性硬化症模型中的脱髓鞘和神经炎症

AaTs-1,一种来自蝎毒的四肽,可减轻铜宗诱导的多发性硬化症模型中的脱髓鞘和神经炎症摘要目的本研究重点评估 Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 的治疗潜力,Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 是一种从 Androctonus australis hector 毒液中分离出来的四肽,建议作为假定的甲酰基肽受体 2 (FPR2) 拮抗剂,在铜宗诱导的多发性硬化症 (MS) 小鼠模型中,多发性硬化症是一种慢性自身免疫性和中枢神经系统炎症性疾病。方法通过给予铜宗(饮食中 0.2% w/w)六周,诱导小鼠急性脱髓鞘。在摄入铜宗的第六周,脱髓鞘小鼠连续五天以 50-100 µg/kg 的剂量鼻内施用 AaTs-1,治疗间隔 24 小时。结果行为评估、免疫学测定和组织学分析表明,AaTs-1 通过抑制星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生,改善体重,减少行为障碍并减轻神经炎症,降低髓过氧化物酶 (MPO) 和核因子 kappa B (NF-κB) 水平,下调促炎细胞因子白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α),同时上调血清中抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL-10)。此外,AaTs-1 通过降低一氧化氮 (NO)、过氧化氢 (H2O2) 和丙二醛 (MDA) 水平以及增强过氧化氢酶活性来恢复氧化平衡,

来源:Arácnido

目的

本研究重点评估 Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 的治疗潜力,Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 是一种从 Androctonus australis hector 毒液中分离出来的四肽,被提议作为假定的甲酰肽受体 2 (FPR2) 拮抗剂,在铜宗诱导的多发性硬化症 (MS) 小鼠模型中的治疗潜力,MS 是一种慢性自身免疫性和中枢神经系统炎症性疾病。

方法

通过给予小鼠铜宗(饮食中的 0.2% w/w)六周来诱导急性脱髓鞘。在摄入铜宗的第六周,脱髓鞘小鼠连续五天以 50-100 µg/kg 的剂量鼻内施用 AaTs-1,治疗之间间隔 24 小时。

结果

行为评估、免疫学测定和组织学分析表明,AaTs-1 通过抑制星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生、降低髓过氧化物酶 (MPO) 和核因子 kappa B (NF-κB) 水平、下调促炎细胞因子白细胞介素 - 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 - α (TNF-α),同时上调血清中的抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL-10)。此外,AaTs-1 通过降低一氧化氮 (NO)、过氧化氢 (H2O2) 和丙二醛 (MDA) 水平以及增强过氧化氢酶活性和谷胱甘肽 (GSH) 水平来恢复氧化平衡。

结论

总体而言,我们的研究结果表明,AaTs-1 通过限制神经炎症和氧化应激,从而增强髓鞘再生和功能恢复,从而具有显着的神经保护作用。

Moussaoui, H.、Amarni, M.、Ladjel-Mendil, A.等人。AaTs-1,一种来自蝎毒的四肽,可减轻铜宗诱导的多发性硬化症模型中的脱髓鞘和神经炎症。Int J Pept Res Ther 32, 62 (2026).https://doi.org/10.1007/s10989-026-10842-2