详细内容或原文请订阅后点击阅览
新候选药物有助于克服癌症治疗耐药性
一种名为 CS18 的实验药物削弱了多种癌症生存机制，并有助于克服实验室和动物研究中的治疗耐药性。癌症治疗一开始是有效的，只是幸存的肿瘤细胞找到了绕过攻击的另一条途径。贝勒医学院的研究人员开发了一种名为 CS18 的实验药物，旨在 [...]
来源:SciTech日报一种名为 CS18 的实验药物削弱了多种癌症生存机制，并有助于克服实验室和动物研究中的治疗耐药性。
癌症治疗一开始可以发挥作用，只是幸存的肿瘤细胞找到了另一条攻击途径。贝勒医学院的研究人员开发了一种名为 CS18 的实验药物，旨在同时干扰其中几种生存机制，可能使癌细胞更容易受到治疗。
发表在 Science Advances 上的研究结果为进一步研究 CS18 作为未来可能的癌症治疗方法提供了基础。
“治疗耐药性是实现有效和持久的癌症治疗的主要障碍，”贝勒大学血液学和肿瘤学以及分子和细胞生物学医学教授 Weei-Chin Lin 博士说。 “虽然一些疗法在一开始是有效的，但许多患者最终会复发，因为癌细胞可以激活补偿性和收敛性的生物途径，使它们能够克服治疗的毒性作用，从而促进生存。”
一个靶点控制多种癌症途径
研究人员并没有一次阻断一条生存途径，而是重点关注拓扑异构酶 IIß 结合蛋白 1 (TopBP1)，它充当多种促进癌症过程的生物控制中心。他们的目标是确定破坏 TopBP1 的一个特定区域是否可以同时削弱涉及治疗抵抗的多个途径。
“在 TopBP1 上的所有‘生物开关’中，开关 BRCT7/8 与癌症生长的几个关键调节因子相互作用，包括 MIZ1（癌症驱动 MYC 的抑制因子）；突变体 p53（可以获得促进癌症的功能）；以及 PLK1 和 CIP2A（帮助癌细胞生存和分裂的蛋白质），”贝勒大学 Dan L Duncan 综合癌症中心的成员 Lin 说。 “总而言之，这些不同的作用使 TopBP1-BRCT7/8 成为一个有希望的干预目标。”