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科学家发现了肌肉丝生长的“不可能”方式
研究人员直接观察了肌肉肌动蛋白丝从长期以来被认为无法支持生长的一端生长出来，揭示了蛋白质leiomodin 2如何帮助维持其结构。肌肉细胞面临着一个特殊的问题。它们的肌动蛋白丝必须精确地保持正确的长度，以使肌肉正常收缩，但这些肌动蛋白丝会不断老化、降解，并且需要 [...]
来源:SciTech日报研究人员直接观察了肌肉肌动蛋白丝从长期以来被认为无法支持生长的一端生长出来，揭示了蛋白质leiomodin 2如何帮助维持其结构。
肌肉细胞面临着一个特殊的问题。它们的肌动蛋白丝必须精确地保持正确的长度，以使肌肉正常收缩，但这些肌动蛋白丝会不断老化、降解并需要重建。几十年来，肌肉细胞如何实现这两者仍然没有得到解决。
埃默里大学的生物物理学家现已确定了一种有助于解释该过程的机制。他们发表在《自然通讯》上的研究表明，肌动蛋白可以从长期以来被认为无法支持这种组装的一端生长出来。这一发现还可以增进对扩张型心肌病等肌肉疾病的了解，扩张型心肌病是心力衰竭的主要原因之一。
“我们在理解细胞骨架如何组装方面取得了根本性进展，尤其是在肌肉细胞中，”埃默里大学物理学助理教授、该研究的资深作者 Shashank Shekhar 说。
这些发现推翻了 40 多年来用于描述肌动蛋白丝如何形成和维持其长度的模型的一部分。
“我们的工作通过揭示一种以前认为不可能的新机制来挑战长期存在的范式，莱莫丁蛋白通过这种机制在肌肉中构建肌动蛋白丝，”Shekhar 说。
结果还将这一基本机制与疾病联系起来。
“我们还为莱莫丁的缺陷如何破坏心脏收缩机制的组装提供了分子解释，”埃默里大学博士生、该论文的第一作者 Sudipta Biswas 说。
例如，影响莱莫丁的基因突变与扩张型心肌病有关，这种疾病会逐渐削弱心肌并降低其有效泵血的能力。