详细内容或原文请订阅后点击阅览
微小的肠道分子可以改变糖尿病治疗
由伦敦帝国理工学院和法国国家科学研究中心 Marc-Emmanuel Dumas 教授领导的国际科学家小组与 Patrice Cani 教授（帝国理工学院和鲁汶大学，UCLouvin）、Dominique Gauguier 博士（帝国理工学院和 INSERM，巴黎）以及 Peter Liu 教授（渥太华大学心脏研究所）合作，发现了一种意想不到的生物化合物，可能有助于对抗胰岛素抵抗 [...]
来源:SciTech日报由伦敦帝国理工学院和法国国家科学研究中心 Marc-Emmanuel Dumas 教授领导的国际科学家小组与 Patrice Cani 教授（帝国理工学院和鲁汶大学，UCLouvin）、Dominique Gauguier 博士（帝国理工学院和 INSERM，巴黎）以及 Peter Liu 教授（渥太华大学心脏研究所）合作，发现了一种意想不到的生物化合物，可能有助于对抗胰岛素抵抗和 2 型糖尿病。该团队专注于三甲胺（TMA），这是一种由肠道微生物从膳食胆碱中产生的代谢物。
发表在 Nature Metabolism 上的研究结果表明，TMA 可以阻断主要的免疫途径并支持更健康的血糖调节。
与 20 年前的突破性研究相关的发现
这一进步可以追溯到二十年前进行的工作。作为博士后研究员，帕特里斯·卡尼（Patrice Cani）透露，高脂肪饮食会让细菌成分进入体内，引发免疫激活和炎症。这种炎症被证明会导致糖尿病患者的胰岛素抵抗。尽管这个想法在 2005 年受到质疑，但现在已被科学界广泛接受。
2025 年，鲁汶大学和伦敦帝国理工学院的研究人员终于找到了应对这一有害事件链的方法。他们发现，肠道微生物利用多种食物中的营养胆碱产生的 TMA 可以帮助改善血糖控制。
TMA 通过干扰关键免疫传感器发挥作用
该分子的影响来自于它与 IRAK4 的相互作用，IRAK4 是一种在免疫信号传导中发挥重要作用的蛋白质。在高脂肪饮食下，IRAK4 通过引发炎症来提醒身体饮食不平衡。
当 IRAK4 被反复刺激时，问题就开始了（如 2 型糖尿病中所见）。这种持续的激活导致广泛的炎症，直接促进胰岛素抵抗。