沉默的骨髓转移可能会在白血病发生前数年预测其发生

炎症秘密地重新连接骨髓,使突变的干细胞得以生长,并为未来的血液疾病奠定基础。来自 EMBL、美因茨大学医学中心 (UMC Mainz) 和巴塞尔生物医学系的科学家们发现,慢性炎症可以悄然重塑造血干细胞生存的骨髓环境,早于 [...]

来源:SciTech日报

炎症秘密地重新连接骨髓,使突变的干细胞得以生长,并为未来的血液疾病奠定基础。

  • 来自 EMBL、美因茨大学医学中心 (UMC Mainz) 和巴塞尔生物医学系的科学家发现,慢性炎症可以在白血病发生前数年悄然重塑血液干细胞生存的骨髓环境。
  • 在《自然通讯》杂志上发表的一项研究中,研究小组分析了克隆造血 (CHIP) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 患者的骨髓样本,揭示了炎症如何帮助推动疾病进展的早期阶段。
  • 随着 CHIP 和 MDS 的进展,通常帮助造血干细胞发挥功能的关键支持细胞逐渐丧失。这些健康细胞被炎症支持细胞所取代,炎症支持细胞变得越来越占主导地位,并形成一个自我维持的炎症循环,干扰正常的血液生成。
  • 研究结果表明,这些炎症支持细胞在疾病早期阶段的骨髓损伤中发挥着核心作用,这表明新的治疗策略可以减缓或防止血液疾病向癌症的转变。
  • 骨髓每秒都会产生数百万个新的血液和免疫细胞。这种恒定的输出取决于造血干细胞 (HSC)、基质支持细胞和调节生长和平衡的免疫信号系统之间的密切协调。

    随着身体年龄的增长,这种协调性变得更容易被破坏。衰老、长期炎症或体细胞突变会干扰这些细胞的通讯方式。当这种情况发生时,正常的干细胞更新会减慢,而突变的造血干细胞会悄悄地繁殖。随着时间的推移,这会导致不确定潜能克隆造血 (CHIP),这种情况在 60 岁以上成年人中约 10% 至 20% 以及 80 岁以上成年人中近 30% 中发现。

    追踪突变干细胞如何获得优势

    是什么加剧了骨髓内的炎症

    参考文献: