斯坦福大学科学家发现可能引发大脑衰老的分子错误

科学家们发现,衰老大脑中产生蛋白质的细胞机制出现了严重故障。衰老和神经退行性疾病会干扰细胞产生正常功能蛋白质的能力。这个过程被称为“蛋白质稳态”或蛋白质稳态,可以保持蛋白质的产生和维持平衡。当这个系统开始时,脑细胞显得特别脆弱 [...]

来源:SciTech日报

科学家们发现,衰老大脑中产生蛋白质的细胞机制出现了严重故障。

衰老和神经退行性疾病会干扰细胞产生正常功能蛋白质的能力。这个过程被称为“蛋白质稳态”或蛋白质稳态,可以保持蛋白质的产生和维持平衡。当这个系统开始崩溃时,脑细胞显得特别脆弱。蛋白质稳态的破坏与神经退行性疾病中常见的蛋白质聚集体的积累密切相关。

在《科学》杂志上发表的一项研究中,斯坦福大学的研究人员发现了一系列导致衰老大脑蛋白质稳态丧失的分子事件。

这一发现来自涉及绿松石鳉鱼的实验,并提供了见解,最终可以指导旨在预防或减缓人类神经退行性疾病的疗法的开发。这些发现还可能有助于解释衰老过程中认知功能逐渐下降的原因。

“我们知道,许多过程会随着衰老而变得更加失调,但我们真的不了解我们衰老的基本分子原理,”该研究的作者、斯坦福大学人文与科学学院唐纳德·肯尼迪主席朱迪思·弗莱德曼 (Judith Frydman) 说。 “我们的新研究开始为衰老过程中广泛出现的一种现象提供机械解释,即制造蛋白质的过程中聚集增加和功能障碍。”

定位问题

绿松石色鳉鱼,Nothobranchius Furzeri,是一种颜色鲜艳的物种,适合在非洲大草原的临时淡水池中生存。由于这些鱼的寿命是圈养脊椎动物中最短的,因此它们很快就会发生与年龄相关的生物变化。这种快速的生命周期使它们成为研究衰老的有价值的模型。

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