科学家发现分子“开关”可以阻止乳腺癌扩散

参与正常生理过程的受体在过度表达时也可能促进乳腺癌生长。外科医生可以切除乳腺肿瘤,但手术并不总能消除所有癌细胞。当疾病已经扩散到其在体内的原始位置之外时尤其如此。科学家们仍在揭示分子过程 [...]

来源:SciTechDaily

参与正常生理过程的受体在过度表达时也可能促进乳腺癌生长。

外科医生可以切除乳腺肿瘤,但手术并不总能消除所有癌细胞。当疾病已经扩散到其在体内的原始位置之外时尤其如此。科学家们仍在探索乳腺癌细胞增殖并迁移到新组织的分子过程。广岛大学的研究人员现在已经确定了其中一种机制。他们的工作还表明,蛋白质构建块的小链有可能被开发成一种新型的抗癌治疗方法。

研究小组在《英国药理学杂志》上报告了他们的发现。他们的研究集中在血管活性肠肽受体 2 (VIPR2),这是一种与两种不同激素结合的受体。正常情况下,VIPR2 在调节昼夜节律、免疫反应、胰岛素释放和其他一些生物过程中发挥作用。

当受体过度表达时就会出现问题,这意味着细胞会产生过量的受体。当这种情况发生时,VIPR2 可以促进乳腺癌细胞更快生长,并帮助疾病扩散到身体的其他部位。当高水平存在时,受体还可以附着到自身的另一个副本上,形成一种称为二聚体的结构。

广岛大学生物医学与健康科学研究生院细胞与分子药理学系助理教授浅野聪 (Satoshi Asano) 表示,许多蛋白质受体可以在称为同二聚化的过程中与相同的分子形成配对。当两个受体以这种方式结合时,所得二聚体的行为可能与单个受体单元(称为单体)不同。

“然而,目前尚不清楚 VIPR2 单体是否直接相互作用,以及二聚体受体在乳腺癌细胞中具有什么功能,”Asano 说。

DOI:10.1111/bph.70039