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科学家发现食欲控制背后的隐藏开关
新研究表明，身体赖以控制食欲和管理能量的蛋白质并不能单独发挥作用。相反，它需要第二种蛋白质的帮助。这一发现让科学家们对遗传因素如何破坏食欲调节并导致肥胖有了新的认识。今天发表在 Science Signaling 上的一项研究（12 月 [...]
来源:SciTech日报新研究表明，身体赖以控制食欲和管理能量的蛋白质并不能单独发挥作用。相反，它需要第二种蛋白质的帮助。这一发现让科学家们对遗传因素如何破坏食欲调节并导致肥胖有了新的认识。
在今天（12 月 16 日）《Science Signaling》杂志上发表的一项研究中，由伯明翰大学研究人员领导的国际团队研究了称为 MRAP2 的伙伴蛋白如何支持称为 MC3R 的食欲相关蛋白。 MC3R 在决定身体是否储存能量或使用能量方面发挥着核心作用。
以食欲调节方面的早期发现为基础
早期研究已经确定，MRAP2 对于相关食欲蛋白 (MC4R) 的正常功能至关重要，而众所周知，MC4R 可以调节饥饿。这项新研究旨在确定 MRAP2 是否对结构相关蛋白 MC4R 发挥类似的支持作用。
为了研究这一点，研究人员使用细胞模型进行了实验。他们发现，当 MRAP2 与 MC3R 等量存在时，细胞信号传导变得更强、更有效。这表明 MRAP2 帮助 MC3R 完成平衡能量摄入和能量消耗的工作。该团队还确定了 MRAP2 支持 MC3R 和 MC4R 信号传输所需的特定区域。
基因突变如何破坏食欲信号
研究人员随后研究了当 MRAP2 携带已在一些肥胖症患者身上发现的基因突变时会发生什么。在这些测试中，支持蛋白 (MRAP2) 的突变版本未能增强 MC3R 信号传导。结果，食欲调节蛋白无法有效发挥作用。
这些发现表明 MRAP2 的变化会干扰正常维持能量平衡的激素系统。当该系统受损时，身体可能难以正确调节饥饿和能量消耗。
DOI：10.1126/scisignal.adu4315