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免疫系统如何引发食欲不振
加州大学旧金山分校的研究人员发现，寄生虫感染的免疫反应如何通过将肠道细胞与大脑信号联系起来而导致食欲不振。
来源:Scientific Inquirer任何经历过严重胃病的人都知道这种感觉：即使在最初的疾病之后，食欲也会随之下降并持续存在。对于世界各地数百万长期感染寄生虫的人来说，同样的事情也会发生。但科学家们长期以来一直对具体原因感到困惑。
现在，加州大学旧金山分校的研究人员追踪了寄生虫感染期间将肠道免疫系统与大脑连接起来的分子途径，解释了免疫系统如何引发食欲不振。
“我们想要回答的问题不仅是免疫系统如何对抗寄生虫，还在于它如何招募神经系统来改变行为，”共同资深作者、加州大学旧金山分校生理学教授兼主席、2021 年诺贝尔生理学或医学奖获得者 David Julius 博士说。 “事实证明，这种情况的发生有一个非常优雅的分子逻辑。”
3 月 25 日发表在《自然》杂志上的研究结果揭示了两种细胞类型之间意想不到的通讯系统，并可能揭示一系列涉及肠道不适的疾病——从食物不耐受到肠易激综合症。
这项新研究重点关注肠道中的两种罕见细胞类型。簇细胞检测寄生虫并触发免疫防御，而肠嗜铬细胞 (EC) 则释放信号激活通向大脑的神经纤维。众所周知，EC 细胞会引起恶心、疼痛和肠道不适等感觉，但它们是否与簇细胞通讯尚不清楚。
“我的实验室长期以来一直对簇状细胞在最初对寄生虫感染作出反应后如何向其他细胞类型释放信号感兴趣，”共同高级作者、加州大学旧金山分校免疫学家理查德·洛克斯利医学博士说。
当将乙酰胆碱添加到实验室培养的含有 EC 细胞的肠道组织中时，它们会释放血清素。这激活了迷走神经纤维，将信号从肠道传递到大脑。
寄生虫以外的影响
图片来源：Koki Tohara/UCSF。
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