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C1QL1 - 多发性硬化症研究解决大脑如何替换丢失的髓鞘
我们大脑中的神经元受到一层名为髓鞘的绝缘层的保护。在多发性硬化症等疾病中，这层保护层会受损和丢失，导致神经元死亡和逐渐残疾。阅读更多
来源:Science 2.0我们大脑中的神经元受到称为髓磷脂的绝缘层的保护。在诸如多发性硬化症之类的疾病中，该保护层被损坏和丢失，导致神经元死亡和逐渐残疾。
最近的一项研究in
欧洲生化社会联合会杂志研究了补体成分1，q亚组分样蛋白（C1QL1）在促进少突胶质细胞（产生髓磷脂的细胞）中的重要性。大约5％的成年脑细胞是少突胶质细胞祖细胞。新工作仅在老鼠中，它在
探索性部分，但他们发现，通过删除编码C1QL1的基因，导致少突胶质细胞成熟的速率延迟，从而导致神经元的髓鞘形成降低。
信用：Susanne Hammerschmid Susanne Hammerschmid小鼠被喂食一种破坏髓磷脂的药物，并在缺乏C1QL1蛋白的小鼠中延迟了少突胶质细胞的恢复和髓鞘化。然而，导致小鼠表达更多的C1QL1导致少突胶质细胞的数量增加，并在药物抽取后更多的髓鞘形成，这表明C1QL1有助于恢复受损的髓磷脂层。
在小鼠的研究和人类的应用之间有一条漫长的道路，只有激进主义者将小鼠模型作为危害或益处提升，但是如果它可以转化为人类，则可能意味着提高C1QL1的研究疗法具有对脱髓疾病的承诺。