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World File Search System三联
了解牙周病原体三联征
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014；41(11)：1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用：我们到达顶峰了吗？除了红色复合体之外，还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014；18(1)：9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因：历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023；第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000；38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体：口腔菌群中的多微生物聚集体：综述。家庭医学初级护理杂志。2019；8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调：概述。印度牙周病学会杂志。2018；22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016；20(2)：141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999；20：168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988；15(2)：85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子：多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003；4(6)：397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989；35(6)：607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993；61(2)：588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993；61（8）：3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008；76（1）：198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982；53(9)：550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007；42(4)：156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998；25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎：从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015；15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群：动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009；16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分：文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021；12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019；90(12)：1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021；35(11)：1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应：牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》
我应该考虑三联疗法吗？
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DNA模板链中的特定碱基三联素为5 ...
DNA模板链中的一个特定碱基三联体为5'Agt 3'。此序列对应于密码子：O3'UCA 5。问题22（2分）以下哪项是密码子不正确的？它永远不会代码多个氨基酸；它是遗传密码的基本单位；它代码甲硫氨酸停止；它可能与另一个密码子相同的氨基酸编码；或它由三个核苷酸组成。将mRNA转化为多肽的主要结构的准确性取决于：核糖体与mRNA的结合，反密码子与密码子的键，核糖体的A和P位点的形状，氨基酸与TRNA的附着；或以上所有选项。模板链以3'至5'的方向读取，而mRNA则以5'至3'方向读取。在mRNA中发现的相应密码子将是UCA。
太阳能热能混合三联供压缩空气储能系统的热力学分析
摘要：冷热电联产（CCHP）系统的综合利用技术是可再生和可持续能源研究的前沿。本文提出了一种基于混合三联产压缩空气储能系统（HT-CAES）的新型CCHP系统，该系统可满足多种形式的能源需求。对HT-CAES进行了全面的热力学模型，并进行了能量和火用方法的热力学性能分析。此外，对影响HT-CAES性能的关键参数进行了敏感性分析和热电联产能力评估。结果表明，往返效率、电能存储效率和火用效率分别可达73%、53.6%和50.6%。因此，本文提出的系统具有较高的效率和灵活性，可以联合供应多种能源来满足需求，在太阳能资源丰富的地区具有广阔的应用前景。
压缩开发和交付时间：加速三联疗法的普及，以消除淋巴丝虫病
摘要。传统上，公共卫生领域的一项新创新从最初的概念验证到引入国家计划的时间表是连续的，可能需要几十年的时间。在这里，我们讨论了一种新的淋巴丝虫病 (LF) 药物疗法的开发，以帮助消除公共卫生问题，以及这一过程是如何通过一组合作伙伴的共同努力而加速的。本文记录了这些合作伙伴如何共同努力并做出决策，从而加速了伊维菌素、乙胺嗪和阿苯达唑 (IDA) 三联疗法的开发和引入过程。合作伙伴能够将三联疗法从第一个临床疗效数据到在国家计划中实施的开发时间表从预计的 28 年缩短到不到 5 年，同时保持所有的安全标准。这种方法需要了解利益相关者、他们的角色、对数据以指导决策的需求，然后查看专注于优先考虑为决策提供信息的活动的时间表。这一过程依赖于所有利益相关者的密切参与和良好的沟通。通过这一练习，研究设计中增加了额外的早期数据审查点，研究并行进行而不是按顺序进行，并制定了一项计划，让所有利益相关者参与整个过程，以便他们能够在数据可用时做出决定。这一过程可以提供一些见解，说明全球卫生如何以新的方式合作，以加速提供促进健康和福祉的干预措施和战略。
SBFI-26 增强多西他赛治疗的三联疗法中的细胞凋亡......
摘要简介：脂肪酸结合蛋白 5 (FABP5) 在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。FABP5 的抑制剂 Stony Brook 脂肪酸结合蛋白抑制剂 26 (SBFI-26) 已证明具有抑制细胞增殖、迁移和侵袭的能力。本研究深入探讨了 SBFI-26 与多西他赛联合治疗三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的功能机制和影响。方法：选择不同浓度的多西他赛和 SBFI-26 进行单独或联合治疗。使用流式细胞术评估 SBFI-26、多西他赛或它们的组合对细胞周期停滞和细胞凋亡的影响。采用Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达，即半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase3）、B细胞白血病/淋巴瘤2（Bcl- 2）和Bcl-2相关X（Bax），同时用荧光分光光度计测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果：SBFI-26和多西他赛抑制MDA-MB-231细胞的IC50值分别为106.1μM和86.14nM。与对照组相比，联合治疗使G1期（凋亡）细胞的比例增加了3.67倍（P <0.0001）。联合组细胞凋亡率是多西紫杉醇组的 2.59 倍（ P < 0.0001），与 SBFI-26 组相比显著增加 1.82 倍（ P < 0.001）。分析显示，对于 MDA-MB-231 细胞，联合组 Bcl-2 蛋白表达降低，Bax 和 Caspase3 蛋白表达增加。此外，联合治疗组的 ROS 荧光强度是对照组的 2.97 倍（ P < 0.0001），与 SBFI-26 治疗组相比显著增加 1.39 倍（ P < 0.01），与多西紫杉醇治疗组相比显著增加 1.70 倍（ P < 0.0001）。结论：这些研究结果表明，SBFI-26 与多西他赛联合给药可通过提高细胞内 ROS 水平有效增强三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的凋亡。
儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的进展和未来方向
• VHR 患者（年龄 >13 岁、细胞遗传学不良、反应缓慢） - 强化巩固/延迟强化 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 +/- 氯法拉滨 • HR 患者 - 强化鞘内治疗 • 三联鞘内治疗 vs 鞘内甲氨蝶呤 • 结果 - VHR • 添加氯法拉滨 à 毒性太大 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 à 无益处 - HR • 三联鞘内治疗 à 无益处
晚期胃癌及胃肠道疾病的全身治疗...
• 与单药治疗相比，氟嘧啶-奥沙利铂-紫杉烷三联疗法具有更高的疗效，因此可与选定的患者讨论将此三联方案作为双联方案的替代方案。 • 在选择适当的治疗方法时，肿瘤内科医生应根据首选方案的不同毒性、患者特征和患者偏好进行个体化治疗。 建议 1b 对于未过度表达人表皮生长因子受体 2 (HER2) 的转移性胃癌或 GEJ 癌患者，肿瘤内科医生不应在一线化疗方案之外开出生物制剂 建议 1 的关键证据 来自大型网络荟萃分析的证据表明，在一线环境中为患者开出氟嘧啶双联方案时，生存率有所提高 [1]。在比较氟嘧啶双联时，网络荟萃分析报告称，与氟嘧啶-顺铂相比，氟嘧啶-奥沙利铂和氟嘧啶-伊立替康双联的总体生存率有所提高 [1]。此外，网络荟萃分析中的成对比较表明，与氟嘧啶-奥沙利铂和氟嘧啶-伊立替康双联方案相比，氟嘧啶-顺铂的毒性增加[1]。第二项荟萃分析比较了以奥沙利铂为基础的方案和以顺铂为基础的方案，报告称两组总体生存率无差异[2]。在这项荟萃分析中，以奥沙利铂为基础的双联和三联方案包括奥沙利铂与 S-1、多西他赛、表柔比星、卡培他滨和氟嘧啶配对，而顺铂作为单一疗法给药或以双联和三联方案与 S-1、表柔比星、卡培他滨和氟嘧啶配对[2]，因此这项荟萃分析没有反映出明确的比较