✉ Maria B. Grant mariagrant@uabmc.edu。Chao Huang 和 Robert Follett Rosencrans 对这项工作做出了同等贡献。作者关系和活动作者声明,不存在任何可能对其工作产生偏见或被认为会偏见的关系或活动。贡献声明 CH 管理所有实验和数据收集并编辑了手稿。RFR 收集了代谢数据并撰写了手稿。RB 进行了立体定向手术。PH 进行了组织处理和免疫组织化学分析。YA-A 进行了视动和 ERG 记录,CPV 和 ALFL 协助进行了流式细胞术和骨髓功能测定。GML、PMF 和 KLG 协助进行了实验设计。所有作者都对数据的获取和分析做出了贡献。所有作者都对手稿的重要知识内容进行了批判性修改,并批准了手稿的最终版本。MBG 构思了实验、获得了资金、设计了实验、协助进行了数据解释、编辑了手稿并且是手稿中所有数据的担保人。
一半的慢性酒精人口通常在脱核中心进行广泛治疗后复发。这种渴望是由于下丘脑 - 垂体 - 肾上腺,下丘脑 - 垂体 - 核能和下丘脑 - 垂体 - 甲状腺甲状腺轴的释放降低所致。运动对某些神经内分泌轴有积极影响,释放了皮质营养素,皮质醇,催产素和加压素。因此,有必要研究急性饮酒型急性和焦虑的人在脱颖而出的计划中的额外好处。这项研究旨在比较催产素,皮质醇和加压素的血液水平,并将这些因素定期进行短折叠有氧运动的个体的渴望和焦虑以及在酒精降低中心中不进行任何类型运动的人的影响。
摘要。背景:帕金森氏病(PD)患者中丘脑深脑刺激(STN DBS)的标准化筛查对于确定资格至关重要,但其预测合格患者术后结局的实用性尚无定论。尚不清楚可穿戴数据是否可以促进此目标。目的:评估DBS筛选中纳入的通用组件的效用,并以可穿戴的传感器互补,以预测STN DBS手术后一年后的运动结果和生活质量(QOL)。方法:连续的患者被包括在两个DBS中心的乐观主义人群研究中。标准化评估包括术前左旋多巴挑战测试(LCT),以及有关QOL和非运动症状的问卷,包括认知,精神症状,冲动,自主症状和睡眠问题。此外,还使用了门槛可穿戴传感器(帕金森·伊氏(PKG))。术后评估相似,还包括刺激挑战测试,以确定DBS对运动功能的影响。结果:包括八十三名患者(中位数(四分位数)63岁(56-68)岁,女性为36%)。med-off(刺激)运动严重程度恶化,表明疾病的进展,但患者在(刺激)运动功能,运动浮动,QOL和大多数非运动域的疾病方面有了显着改善。运动结果未通过术前测试预测,包括LCT或PKG的协变量。在多元模型中,术后QOL预测了更好的术前QOL,较低的年龄和术前冲动得分。结论:来自DBS筛选的数据(包括可穿戴数据)不能预测一年的术后运动结果。DBS QOL似乎主要是由非运动症状驱动的,而不是由运动改善驱动。
肥胖症和2型糖尿病的高度高,特别是在儿童中,强调了更好地了解这些病理状况发展中涉及的机制。先前的研究表明,孕产妇营养环境的改变破坏了下丘脑回路的发展,后代的代谢后果持续。最近的证据还将母体肠道微生物组与后代的大脑发育和行为联系起来。然而,母体肠道微生物组(米高梅)是否影响后代下丘脑回路的发展,对下丘脑功能的短期和长期后果仍然未知。在这里,我们研究了米高梅对后代生理和神经发育结果的损害的后果。为了实现这一目标,我们通过在大坝中施用大频谱抗生素(ABX)的鸡尾酒,在妊娠和泌乳过程中开发了母体营养不良的小鼠模型。目的是针对下丘脑发育的临界阶段,其中包括胚胎神经发生,产后回路形成和下丘脑屏障的成熟。我们首先确认在妊娠,泌乳和断奶期间与对照组相比,在ABX处理的大坝中显着降低了肠道细菌。妊娠期间的母体体重,垃圾大小或垃圾性别比例不受治疗的影响。进行了一系列代谢测试,以检查母体营养不良对后代代谢调节的结果。MGM改变会减慢预断奶后代体重增加。然而,抗生素处理的大坝(OFF_ABX)的后代显示断奶和成年之间的追赶生长,这主要是由于纵向生长的增加。成年后,男性OFF_ABX会发展代谢改变。成年女性OFF_ABX表现出延迟的青春期发作,但没有代谢障碍。此外,初步结果表明,OFF_ABX表现出中位数中的血管丘脑屏障的神经解剖学变化,该变化位于大脑和外围之间的十字路口,在调节代谢中起着至关重要的作用。一起,这些结果支持了以下假设:MGM有助于神经内分泌下丘脑的发展,并且在后代中对与血液中 - 异位疗法障碍
摘要:前脑是脊椎动物中枢神经系统最复杂的区域,其发育组织存在争议。我们使用亲脂性染料和 Cre 重组谱系追踪对胚胎鸡前脑进行了命运映射,并建立了大脑生长的 4D 模型。我们通过多重 HCR 揭示了归因于祖细胞区域的各向异性生长的模块化模式。形态发生以朝向眼睛的方向生长、丘脑前部和背侧端脑的更等长扩张以及腹侧细胞向前移动到下丘脑为主。在鸡中进行的命运转换实验以及在鸡和小鼠中进行的比较基因表达分析支持将下丘脑置于从端脑延伸到丘脑内界带 (ZLI) 的结构的腹侧,背腹轴在 ZLI 的底部变形。我们的研究结果对广为接受的前脑组织前体模型提出了挑战,并提出了一种替代的“三部分下丘脑”模型。
在大多数物种中,生存依赖于下丘脑对内分泌轴的控制,这些内分泌轴调节生殖、生长和新陈代谢等关键功能。几十年来,下丘脑-垂体轴的复杂性和难以接近性阻碍了研究人员阐明内分泌性下丘脑神经元活动与垂体激素分泌之间的关系。事实上,对内分泌功能中枢控制的研究在很大程度上是由“传统”技术主导的,这些技术包括研究体外或离体分离的细胞类型,而不考虑大脑、垂体和外周水平的调节机制的复杂性。如今,通过利用现代神经元转染和成像技术,可以在原位、实时和有意识的动物中研究下丘脑神经元活动。钙活动的深层脑成像可以通过长期植入的梯度折射率透镜进行,它提供了一个“进入大脑的窗口”,可以在单细胞分辨率下对多个神经元进行成像。通过这篇评论,我们旨在强调深层脑成像技术,这些技术能够研究清醒动物的神经内分泌神经元,同时保持大脑、垂体和周围腺体之间调节环路的完整性。此外,为了帮助研究人员设置这些技术,我们讨论了所需的设备,并提供了进行这些深层脑成像研究的实用分步指南。
关键目标,如果要将颅咽性瘤和垂体肿瘤排除在队列分析之外,那么其他儿童脑肿瘤(CBT)的幸存者(CBTS)有可能增加体重,超重或肥胖症,如果是这样,则与下丘脑诊断功能障碍的关联是什么?知识不仅超重(20.3%)和肥胖症(8.5%)的普遍性(8.5%)高,而且频繁($ 1 2.0标准偏差得分[SDS])的体重增加(11.6%)。随访期间体重指数(BMI)的这些变化似乎与下丘脑 - 垂体功能障碍有关。诊断时较高的BMI SDS,糖尿病(DI)或随访期间中央早熟青春期(CPP),而低度胶质瘤与超重和肥胖有关。在随访期间,在诊断,DI或CPP时具有较高BMI SD的相关性CBT和低级神经胶质瘤可能需要对随访期间的体重变化和下丘脑垂体功能的变化进行更强烈的监视,旨在降低长期心血管疾病的发病率。
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲,减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而,对于肥胖者来说,控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前,开发抑制食欲或减少食物摄入(肥胖的直接和主要原因)的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年,索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准,它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用(Wilding 等人,2021;Shu 等人,2022)。尽管它具有很强的疗效,但对其机制的不完全了解,以及对安全性和高成本的担忧,可能会限制其广泛使用。因此,开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道(外周控制)和大脑(中枢控制)之间的通讯,以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑:血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播,到达大脑后,作用于下丘脑,特别是弓状核 (ARC),因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元:表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽(例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH))和神经递质(例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu))到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元,以协调的方式调节食欲和食物摄入量(Wu and Palmiter,2011;Vong et al., 2011;Lowell, 2019),在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反,携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后,脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域,以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干,脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道,以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施,针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号(通过增强或抑制它们)可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明,中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同,GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如,下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食(Han 等人,2023 年;Lowell,2019 年;Wu 等人,2009 年)。研究表明,下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
标题:下丘脑脑切片中的多峰阵列记录跑步头:穿孔多电极阵列记录作者:Mino D. C. Belle 1,2,BeatrizBaño-Otalora 1和Hugh D.Piggins 1