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KLF15的丧失通过抑制子宫内膜异位症的EMT损害子宫内膜的接受度
子宫内膜接受受损是子宫内膜异位症患者（EM）患者不育症的主要因素，但潜在机制尚不清楚。我们的研究旨在研究Kruppel样因子15（KLF15）在子宫内膜接受能力中的作用及其在EM中的调节。与没有EM的正常女性相比，我们观察到EM患者的中分泌上皮子宫内膜细胞的KLF15表达显着降低。确认KLF15在子宫内膜接受性中的作用，我们发现通过用子宫角通过子宫角感染siRNA，在大鼠模型中胚胎植入数量显着降低，胚胎植入数量显着降低。这突出了KLF15作为调节剂接受能力的重要性。此外，通过CHIP-QPCR，我们发现孕酮受体（PR）直接与KLF15启动子区域结合，表明孕酮耐药性可能介导EM患者KLF15表达的降低。此外，我们发现EM患者的中期子宫内膜表现出受损的上皮 - 间质转变（EMT）。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。 过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。 通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。我们的研究揭示了KLF15参与子宫内膜接受能力及其对EMT的下游影响。这些发现提供了对EM患者治疗非受毒性子宫内膜的潜在治疗方法的宝贵见解。
在心脏肿瘤的新兴领域认可的NUHC
研究表明，在包括肿瘤学家和心脏病学家在内的医生中，通常缺乏对癌症治疗相关的心血管问题的认识。这种缺乏意识对患者产生了下游影响，他们可能无法完全了解与其癌症治疗有关的心血管问题可能在完成癌症治疗后发生或几年内发生。NUHC的心脏肿瘤服务的临床领导者Tan Li Ling助理教授说：“随着多年来癌症发病率的提高，越来越需要个性化治疗并密切监测癌症患者，以确保他们可以安全地接受最佳的癌症治疗，同时管理和最大程度地损害对心脏的损害。”全球心脏肿瘤学助理教授谭（Tan）是NUHCS心脏病学系的高级顾问TAN的全球卓越中心，他预计全球卓越认证中心将促进进一步的国际合作，并为更大的研究机会开放大门，这将进一步提高患者护理标准。NUHCS心脏肿瘤团队在研究方面已经取得了长足的进步，他与新加坡国家癌症和心脏病发作统计数据库发表了多个有关心脏肿瘤学的研究论文。这些发现表明，癌症患者可能会受益于针对其心脏健康的个性化护理，与没有癌症患者不同。一项研究表明，尽管胆固醇水平较低，但与没有癌症的患者相比，癌症患者患有心脏病发作和中风，这强调了癌症患者对个性化心血管监测的需求。3此外，单独的研究还表明，与非癌症患者相比，心血管疾病的常见风险分层工具不适用于癌症患者。4这些表明需要进一步研究以解决癌症患者的心血管健康，这些患者传统上被排除在大型心血管研究之外。兼职助理教授Koo Chieh Yang Christopher是NUHCS心脏病学顾问的顾问，他强调了不断发展风险预测模型的必要性，以准确反映癌症患者面临的心血管风险。他分享：“我们已经看到，现有方法低估了癌症患者心脏病的风险，开发有效的治疗策略和患者护理方案需要新的方法和方法。”谭助理教授补充说：“我们将继续在研究，教育和临床护理方面努力，以确保面临癌症和心脏病双重挑战的患者将有可能获得最全面的护理。作为全球卓越中心，我们深切致力于推进心脏肿瘤学领域，不仅在我们自己的墙内，而且在全球范围内。”