目的:探讨术前18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(18F-FDG PET/CT)显像中原发肿瘤直径(PTD)和最大标准化摄取值(SUV max )对未接受新辅助治疗的手术非小细胞肺癌(NSCLC)患者区域淋巴结(LN)受累、淋巴管侵犯(LI)、血管侵犯(VI)和胸膜侵犯(PI)的影响。方法:回顾性分析70例经18F-FDG PET/CT显像确诊为NSCLC、接受手术但未接受新辅助治疗的患者。比较术前18F-FDG PET/CT确定阈值以下和以上患者组中PTD和SUV max对术后LN受累、LI、VI和PI的影响。由于原发肿瘤的 PTD 和 SUV max 的受试者工作特征曲线均无法获得特异性和敏感性的最佳截止值,因此患者根据两个参数的中位数进行分组。结果:中位 PTD 为 32 mm。获得的中位 SUV max 为 12.55,患者根据这些中位数进行分组。在原发肿瘤直径 ≥32 mm 和 <32 mm 的患者中,在病理性 LN 受累(p=0.322)、VI(p=0.122)、LI(p=0.122)和 PI(p=1.000)方面没有发现显著差异。同样,在原发肿瘤 SUV max ≥12.55 和 <12.55 的患者组中,在病理性 LN 受累(p=0.621)、VI(p=0.122)、LI(p=0.122)和 PI(p=1.000)方面也没有发现显著差异。 PTD 和 SUV 最大值之间存在低正相关性(p=0.000,r=0.447)。结论:对于计划接受根治性治疗的早期 NSCLC 患者,单独使用 18 F-FDG PET/CT 并不是预测淋巴结转移的可靠非侵入性方法。关键词:肺癌,18 F-FDG PET/CT,侵袭,淋巴结受累
00277408基隆市农会151号60383831基隆农产行22仁爱区22号22号20675707台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会慈佑里八德路四段松山区台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会台北市松山区农会松山区台北市松山区农会台北市松山区农会松山区台北市松山区农会松山区松山区松山区松山区松山区松山区松山区656之1号33楼25652154号25652154一直 段 112 號 5 樓 11827507 台北市中山區農會 臺北市 中山區 中原里新生北路 2 段 53 之 1 號 1 樓 28217901 奧森全球行銷有限公司 臺北市 中山區 明水路 650 號 9 樓之 7 27353012 龍瑩生物科技股份有限公司 臺北市 中山區 敬業一路 97 號 8 樓 84147133 鷹輝有限公司 臺北市 中山區 新生北路 2 段 28 巷 1 號 11 樓之 5 79138401 56号56号83505358强哥批发贸易有限公司强哥批发贸易有限公司中正区台北市中正区中正区中正区中正区中正区1段37号55799774深根农业科技股份有限公司5579974深根农业科技股份有限公司342大同区342巷22号2号2号07419108昆明街269号1楼1楼70557091喜世杰兴业有限公司喜世杰兴业有限公司喜世杰兴业有限公司台北市万华区万华区台北市台北市万华区台北市万华区86号1楼27064603台北市景美区农会台北市景美区农会台北市景美区农会台北市景美区农会台北市景美区农会文山区文山区文山区台北市文山区文山区文山区文山区文山区文山区10536808
南亚印度人中临床可操作的肥厚性心肌病基因 Vinay J Rao a,b ,理学硕士,Thiagarajan Sairam a ,哲学博士,Andiappan Rathinavel c ,MCh,,Kurukkanparampil Sreedharan Mohanan d ,医学博士,Hisham Ahamed e ,医学博士,Jayaprakash Shenthar f ,医学博士,Perundurai S Dhandapany a,* ,哲学博士。a 心血管发育和疾病机制,干细胞科学和再生医学研究所(DBT-inStem),班加罗尔,印度。b 跨学科健康科学与技术大学,Yelahanka,班加罗尔,印度。c 心血管胸外科系,马杜赖医学院和政府 Rajaji 医院,马杜赖,印度。d 心脏病学系,政府医学院,科泽科德,印度。 e 肥厚性心肌病中心,Amrita 医学科学院,Amrita Viswa Vidyapeetham(Amrita 大学),印度科钦。f 心脏病学系,Sri Jayadeva 心血管科学与研究研究所,印度班加罗尔。* 联系人:Perundurai S Dhandapany;dhan@instem.res.in 摘要背景:原发性肥厚性心肌病 (HCM) 主要是遗传性疾病,在没有其他心脏和全身代谢疾病的情况下导致左心室肥大。目前,关于南亚印度人 (SAI) 中原发性 HCM 临床可操作基因变异的流行率的数据有限,这对于尽量减少对祖先特异性变异的解释差异是必要的。目的:ClinGen 遗传性心血管疾病 (HCVD) 基因管理专家小组根据临床相关性将 HCM 致病基因分为五类:明确、强、中等、有限和有争议。然而,缺乏对 SAI 中这种分类的全面研究。方法:对 335 名原发性 SAI-HCM 患者进行全外显子组测序,包括所有已知的心血管基因和临床可操作的基因类别,以确定它们的等位基因频率。结果:SAI-HCM 外显子组在 335 例中的 119 例 (35.52%) 中揭示了 26 个临床可操作基因中总共 194 个 P/LP 和 VUS。与其他全球 HCM 队列相比,SAI-HCM 队列在 12 个明确类别基因中表现出的变异明显较少(17.33% vs. 41.21%,P = 0.0003)。对于 5 个强/中等基因,SAI-HCM 队列与其他全球 HCM 队列之间无显著差异(2.59% vs. 2.49%,P = 1)。在 21 个有限且有争议的基因中,MYH6 在 SAI-HCM 队列中的变异流行率明显高于其他全球 HCM 队列(5.07% vs. 1.67%,P = 0.0408)。
目的:评估[68 GA] GA-PSFA-01 PET/CT在检测前列腺癌(PCA)患者原发性肿瘤和转移性病变中的有效性,并将结果与[68 GA] GA-PSMA-111 PET/CT和[68 GA] Ga-fapi-04 scans的结果进行比较。Methods: Patients with histologically proven PCa were prospectively recruited and underwent [ 68 Ga]Ga-PSFA-01 PET/CT, of which: 25 participants also underwent [ 68 Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT scan, 5 patients also underwent [ 68 Ga]Ga-FAPI-04 PET/CT scan, 3 patients underwent three modalities imaging.为了评估PSMA和FAP的表达,我们从患者那里获得了病理组织截面,并进行了免疫组织化学染色分析。SUV Max-PSFA,SUV MAX-PSMA,SUV MAX-FAPI和使用Wilcoxon签名的秩检验比较检测到的病变的数量,并使用MC-Nemar测试来比较检测率。相关性。进行了视觉评估,以比较不同区域中原发性肿瘤和转移的可检测性。结果:总共33例中位年龄为70岁(范围:52-89岁)的患者招募了。包括13例初始分期的患者和20例复发检测。[68 GA] GA-PSFA-01在基于患者和病变的分析中表现出比[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT的表现出色。结论:[68 GA] GA-PSFA-01 PET/CT与PCA患者的[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT相比,检测率和视觉评估功效更高。然而,[68 GA-PSFA-01在原发性肿瘤中的摄取较低(11.13±7.04 vs. 15.44±9.25,p = 0.009),骨转移酶(8.50±5.0 vs. 12.43±9.55,p <0.001)和其他位点(6.05±3.29) 0.028),较低的肿瘤与背景比(TBR)小于[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT(2.86±1.50 vs. 9.50±5.62,p <0.001)。[ 68 Ga]Ga-PSFA-01 PET/CT showed more lesions (24 vs. 13, p = 0.18), higher uptake (primary tumors, 10.27 ± 2.42 vs. 7.32 ± 0.17, p = 0.109; bone metastases, 8.14 ± 5.98 vs.4.52 ± 1.22, p = 0.128; pelvic lymph nodes, 5.4 ± 2.83 vs.4.19±1.39,p = 0.655)比[68 GA] GA-FAPI-04 PET/CT。前列腺病变的SUV MAX-PSFA与TPSA水平(r = 0.468,p = 0.016)和FPSA水平(r = 0.518,p = 0.04)之间存在显着正相关,与自由性前列腺特异性抗原抗原比率(0.08)(r = 0.608)(r = 0.60)。初步数据表明[68 GA] GA-PSFA-01也可能胜过[68 GA] GA-FAPI-04 PET/CT,但[68 GA] GA GA-FAPI-04(n = 5)的样本量受到限制,需要进一步的研究来确认这些发现。
MSCI 中国全股小型股指数 新增 删除 安徽安科 A 三旺数据 A 瀚海微电子 A 炬力科技 A 北京汽车集团 雅居乐集团 郑州银行 A 奥进医疗 A 北京北斗星通 A 安福测控 A 北京易华录 A 安徽博世环境 A 北京光环新网科技 A 安徽正新 A 百世科技(上海) A 安徽国机科技 A 贝达药业 A 安徽圣和药业 A 康玛科技 A 安徽万通科技 A 昌久控股 安徽中原新材 A 成都康弘 A 安元煤炭工业集团 A 诚信锂业集团 A 苹果香精香料 A 中国企业 A 亚洲水泥 中国控股 中国机械 环宇 A 亚洲 中能科技 A 中国医用系统 百达集团 A 中国海外控股 保灵宝生物 A 中铁物资 A 包头东宝生物 A 重庆涪陵化工 A 北京巴士传媒 A 重庆太极实业 A 北京八亿空间液晶显示 A 中集赛福威科技 A 北京蜂巢科技 A 中核华源钛业 A 北京北陆 A 中远海运港口 北京北威社区 A 碧桂园控股 北京中关村科技 A 国家花园城 SVCS 北京 科门斯新材 A 中粮控股 北京 创意科技 A 东方博控股 北京 数通科技 A 艾博特医疗科技 A 北京 动力科技 A 孚能科技 A 北京 易科星 A 新城控股 A 北京 汉仪创新科技 A 高途科技 A ADR 北京 浩瀚数据 A 协鑫能源科技 A 北京 热能生物科技 A 协鑫系统集成科技 A 北京 华如科技 A 金地集团 A 北京 信安科技 A 宏拓永兴集团 A 北京 英汉网络 A 贵州振华 A 北京 航海科技 A 海南德林达新能源 A 北京全世世界A 杭州长川A 北京西洋A 河北衡水老白A 北京盛通印刷A 宏日达科技A 北京赛德科技A 宏源绿能A 北京双威天地A 新华大厦A 北京同亿众A湖北宏源药业 A 北京华鲁尔信息科技有限公司 A 汇通达网络有限公司 A 汇通达网络有限公司 A 创新新玛特 A 贝因美有限公司 A 英诺维塔生物科技有限公司 A 贝肯股份公司 A 江苏固德威科技有限公司 A 贝瑞基因科技有限公司 A 江苏正丹化工有限公司 A 必得医药科技有限公司 A 江西特邀电子商会电信公司 A 酒鬼酒 A 博济医药 A 建滔集团(中国) 邦达供应链 A 金盛半导体 A 建发华信工程 A 美豪创新 A 嘉必优生物(武汉) A 美年大健康 A 彩纳科技 A
从无DNA编辑的葡萄藤原生质体中的植物再生Simone scintilla 1*,Umberto salvagnin 1,Lisa Giacomelli 2,Tieme Zeilmaker 2,Mickael A. Mickael A. Malnoy A. Malnoy 1,Jeroen Rouppe Van der Voort 2,Claudio Moser 1。1果实作物,研究与创新中心的基因组学和生物学系,E. Mach 1,I-38010,San Michele A/Adige(TN)意大利; 2 Enza Zaden,Haling 1-E,1602 dB,Enkhuizen,荷兰。*通讯作者:Simone Scintilla博士(Simone.scintilla@unitn.it)。抽象的CRISPR-CAS技术已广泛扩展了植物育种中基因组编辑的应用领域,从而使遗传库中可能的特定和最小突变。关于标准基因组编辑技术,可以以核糖核蛋白(RNP)的形式引入CRISPR-CAS机械,从而避免将外源性DNA引入细胞中。对将无DNA递送到植物细胞中应用中的兴趣不断增加,尤其是在有价值的木本植物精英品种的情况下,CRISPR-CAS9技术将保留其基因型,同时仍导致靶向遗传修饰。通过确保CRISPR-CAS DNA-RNP作为RNP的无效递送,并且由于单个编辑的单元将不存在嵌合体,因此,使用CRISPR-CAS DNA-无需递送,非常适合新育种技术的需求。然而,通常通过低编辑效率和不成功的再生过程来阻碍木质植物中原生质体的细胞培养。深红色的L.胚胎愈伤组织。此策略符合无DNA策略要求。我们在这里描述了一种成功的无DNA方法,以获得完全编辑的葡萄植物,该方法是从V. vinifera cv获得的原生质体中再生的。在浓霉敏感性基因VVDMR6-2上编辑了转染的原生质体。再生的编辑植物表现出1bp或2bp的纯合缺失,以及1BP的纯合插入。引言基因组编辑技术允许以高度精确度修改细胞DNA。尤其是随着CRISPR-CAS9的出现(群集定期间隔短的短质重复 - CAS9)技术,基因组编辑的应用领域已被广泛扩展。该系统基于通过互补的RNA序列和CAS核酸酶介导的DNA双链破裂对DNA编辑位点的识别,这使得插入,缺失,甚至仅仅使一个核苷酸的修饰成为可能。因此,尤其是在木质植物遗传改善的情况下(例如葡萄藤或苹果)精英品种,CRISPR-CAS9技术可确保其基因型保存,同时导致靶向遗传修饰。CRISPR-CAS成分可以以核酸的形式引入细胞内(即DNA/mRNA编码整个系统),或以核糖核蛋白(RNP)复合物的形式进行编码。虽然DNA可以整合到基因组中,而mRNA受其内在不稳定性的影响,但RNP的直接细胞递送打开了有吸引力的场景,因为它有可能体现出强大的方法论,导致特定而最小的突变,而没有外源性DNA的痕迹(Woo等,2015)。从这种角度来看,与经典的转基因生物相比,对植物的应用兴趣可能会更好地接受消费者(Saleh等,2021)。到目前为止,已经提出了三种主要策略将CRISPR-CAS系统输送到植物细胞中。1)使用工程化的农杆菌,可以轻松克服植物细胞壁。然而,该策略采用外源质粒DNA,这些DNA含有农杆菌的DNA部分,在转化后,该策略在细胞DNA中积分为细胞DNA。对于木本植物,外源性DNA只能通过杂交去除,从而导致遗传背景的变化。成功地应用于包括木本植物在内的许多农作物的替代方法,包括T-DNA的分子切除(Dalla Costa等,2020),几乎完全去除外源性DNA。但是,剩余的最小残留外国DNA可能与许多国家的当前严格转基因生物法规不相容。2)粒子轰击使用装有生物材料的纳米颗粒子弹来射击植物组织,从而超过了细胞壁垒,并释放了纳米颗粒装载的生物货物以诱导基因组编辑。尽管如此,各种物理参数严重影响了这种方法的效率。,并非所有细胞都会被子弹击中,因此下游再生过程可能会引起嵌合植物。3)替代解决方案是暂时清除细胞壁,有效地将生物材料递送到单个细胞中。根据此策略,细胞壁是酶法消化的,因此提供了一个“裸”植物细胞(即原生质体)由质膜界定。在有利的条件下,可以通过PEG浸润,电穿孔或LiPofection轻松实现RNP的细胞递送。2-3天后,恢复了细胞壁,进一步的细胞划分
多年来,基于实际组织损伤或激活伤害感受器的非神经组织的威胁,将不同类型的疼痛归类为伤害感受。没有属于这一类别的疼痛被归类为神经性,被定义为“神经系统中原发性损伤或功能障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年,神经性疼痛的最新定义更改为“由体感神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。这种变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“体感神经系统的病变或疾病”的某些临床条件的分类中存在差距。这些条件的特征是伤害性系统的改变,其疼痛广泛,没有损伤或体感系统疾病的迹象,即使在显然正常的组织中也存在超敏反应。另一方面,采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1,3。the-the,国际疼痛研究协会(IASP)的工作组提出了“ Nociplastic Pain”一词,包括那些不适合伤害感受或神经性疼痛分类的疾病2。本社论旨在介绍该术语的历史演变,并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。在体感系统中没有持续的伤害或疾病证据的伤害性系统的改变可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化,包括中枢敏化(CS)4。在2010年出现的一组临床条件下包括CS一词的第一个建议5,6。参考研究6,7通过专家的共识提出了一种结构化方法,该方法列出了临床标准,表明对肌肉骨骼疼痛的伤害性,周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年,另一项研究8介绍了一项基于以下强制性标准对CS分类的流程图:(i)排除神经性疼痛和(ii)疼痛强度与所谓的伤害感受的来源不成比例。当不存在神经性疼痛并且疼痛被认为具有不成比例的性质时,必须至少存在以下标准之一:(i)疼痛的弥漫性分布,(ii)中央敏化清单(CSI)的分数40分或更多。考虑到CS是一种神经生理机制,而不是疼痛分类的描述,因此2016年IASP采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”,反映了伤害感路2的变化。nociplastic疼痛定义为“尽管没有明确的组织损害或威胁引起周围伤害感受器的激活或疾病或造成造成疼痛的疾病伤害的证据或疾病的证据或损伤的证据,但疼痛引起的疼痛。”在2021年,IASP介绍了涉及肌肉骨骼系统9的单张教疼痛的分类系统9。认可术语,定义和临床标准的重大进展。但是,仍然存在重大限制和挑战。这些标准认为,要使患者以“可能的鼻骨疼痛”进行分类:(i)报告疼痛持续至少3个月; (ii)报告疼痛而不是离散的区域分布; (iii)报告疼痛不能完全用Nocixepive或神经性机制来解释; (iv)显示出疼痛过敏的临床迹象。为了被归类为“可能的单张教疼痛”,除了上述4个标准外,患者还必须出现:(i)疼痛领域的疼痛过敏的史,即对触摸,运动,压力或热/冷的敏感性; (ii)至少一种合并症:对声音,光和/或气味的敏感性,睡眠障碍,疲劳或认知问题9。基于表型的分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型是指可观察或可测量的特征,迄今为止,尚未完全阐明鼻骨疼痛的精确机制,这表明术语“ Nociplastic”一词并不能反映神经生理机制。仍然没有“参考标准”测试可以正确识别润滑性疼痛。可能引起混乱的另一点是,Nociplastic疼痛是原发性慢性疼痛(PCP)(MG30.0)的同义词或潜在机制,该机制包括在国际疾病分类中(ICD-11)。PCP是一个概念,旨在将一组痛苦的临床状况分类为一种疾病。应注意的是,基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。nociplastic疼痛不包含在PCP定义中,因此应被理解为疼痛特征的描述,而不是诊断实体。此外,仅针对肌肉骨骼系统提出了当前的肿瘤疼痛分类系统,不应将其外推到其他疾病,例如头痛,腹部和骨盆疼痛。为了移动此分类的临床实施,研究必须确定这些标准10的有效性,有用性,可靠性和诊断准确性10。研究应确定某些特征是否特定于给定的疼痛表型。研究应提供eviden-