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World File Search System主动脉瓣
一种简化的机器学习衍生的风险方法 -
在这项观察性队列研究中，维也纳医科大学健康记录和超声心动图数据库被用来确定所有具有中度或重度次生三尖瓣反流和慢性心力衰竭的人。心力衰竭是根据目前的指南伸出的，并通过保留的射血分数（HFPEF，左心室射血分数（LVEF）≥50％]，心力衰竭，轻度减少射血分数（HFMREF，HFMREF，LVEF 41-49％），以及降低的射精率（HFMREF）（HFMREF）（HFMREF下降）（HFREFFE）（HFREFFRE），心脏衰竭（LVEF）≥50％），将心力衰竭分为心力衰竭。18这种方法使心力衰竭的指南定义完全符合，这对于三个射血分数范围有所不同，并包括适当的诊断性诊断的强制性特征，例如相关的结构性心脏病，舒张性功能障碍，体征和症状，以及脂肪尿素的水平升高。临床，回声二线和实验室数据是在回声二线检查时收集的，其耐受性为±7天。原发性电视疾病（狭窄或浮力）的患者被排除在外。 此外，我们没有在具有明显（中等或等于中度）主动脉瓣，肺动脉瓣或原发性二尖瓣疾病的clude个体中。 主要结果是通过从国家死亡注册中检索查询获得的全部原因。原发性电视疾病（狭窄或浮力）的患者被排除在外。此外，我们没有在具有明显（中等或等于中度）主动脉瓣，肺动脉瓣或原发性二尖瓣疾病的clude个体中。主要结果是通过从国家死亡注册中检索查询获得的全部原因。
OCT4介导的炎症在心脏瓣膜发育和钙化的起源
细胞可塑性通过维持祖细胞的分化潜力在胚胎中起关键作用。产后体细胞是否会恢复到胚胎样的幼稚状态，从而恢复可塑性并将其重新分化为细胞类型，从而导致疾病。使用遗传谱系跟踪和单细胞RNA测序，我们揭示了OCT4在Embyronic Day 9.5的核因子b（NfB）诱导的小鼠心内膜细胞的子集中，该子心内膜细胞源自心脏向心房到膜的心脏到膜层过渡时的前心脏形成场。这些细胞获得了软骨稳定的命运。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。 这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。 心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。 我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。
补充材料 - Repisalud
SKIL NA NA NA NA SLC2A10 NA 208050 动脉曲折综合征 AR SMAD2 NA NA NA NA SMAD3 小鼠 613795 Loeys-Dietz 综合征 3 AD SMAD6 人 614823 主动脉瓣疾病 2 AD TGFB2 人 614816 Loeys-Dietz 综合征 4 AD TGFB3 人 615582 Loeys-Dietz 综合征 5 AD
主动脉“疾病中的疾病”
摘要在本文中，我们介绍了统计学习问题的新方法Argminρ（θ）∈PθW2 Q（ρ（ρ（θ）））在量子L 2-量子l 2- w insetrim l 2- w inserric中。我们通过考虑使用维度二维C ∗代数的密度算子的Wasserstein天然梯度流来解决此估计问题。对于密度运算符的连续参数模型，我们拉回了量子瓦斯汀公制，以使参数空间与量子Wasserstein Information Matrix成为Riemannian歧管。使用Benamou -Brenier公式的量子类似物，我们在参数空间上得出了自然梯度流。我们还通过研究相关的Wigner概率分布的运输来讨论某些连续变量的量子状态。
对建模遗传性主动脉疾病的小鼠主动脉机械特性的新颖见解
抽象的客观遗传主动脉疾病（HADS）增加了主动脉解剖和破裂的风险。最近，我们建立了一种客观的方法来测量鼠主动脉的破裂力，从而解释了临床研究的结果并评估了血管ehlers中认可的药物的附加值 - Danlos综合征（VEDS）。在这里，我们将方法应用于另外鼠标具有模型的另外鼠标。材料和方法，我们使用了Marfan综合征（MFS）的两种鼠标模型（FBN1 C1041G和FBN1 MGR），以及一个EFEMP2的平滑肌肉敲除（SMKO）和三种CRISPR/CAS9工程型敲门模型（LTBP1，MFAP1，MFAP4和TIMP1）。对两个MFS模型之一进行了为期4周的莱萨坦治疗。每只小鼠，制备三个胸主动脉的环，安装在组织拉拔器上，并单轴伸展直至破裂。结果与野生型小鼠相比，SMKO和两个MFS模型的主动脉破裂力显着降低，但在两个MFS模型中，高于对VEDS建模的小鼠模型。相比之下，LTBP1，MFAP4和TIMP1敲入模型没有主动脉完整性受损。正如预期的那样，氯沙坦治疗降低了动脉瘤的形式，但令人惊讶的是对我们MFS小鼠的主动脉破裂力没有影响。
人造心脏瓣的科学演变
心血管疾病一直是全球死亡率数量的主要因素。，但过去几十年来，由于治疗和外科手术治疗方式的突破性进步，数百万人的生命被挽救了，因此数百万人的生命已下降。在心脏病学中实现这一水平的科学荣耀是一项艰巨的壮举。信用归功于上个世纪的科学家和医师，尽管他们的技术局限性，但仍可发现并为现代医学奠定了坚实的基础。瓣膜并发症是心脏病全球负担的主要部分。随着它的继续发展，心脏瓣膜更换的持续发展仍然是一个引人入胜的主题。更换阀门包括机械心脏瓣膜或生物假心脏瓣膜。两种类型的阀门都有其优点和缺点；它们的使用主要取决于个人患者的要求。本文旨在审查心脏瓣膜植入的演变，本文的目的是向科学家和医生的贡献赋予信誉。本文强调了研究差距在寻找更耐用的材料和进一步研究的范围，以创建可以普遍使用的心脏瓣膜，以用于更好的患者结果。
TAVI中的徒劳：对定义，预测标准和医学预测模型的范围审查
主动脉狭窄（AS）在75岁以上的个体中普遍存在，大约5％受影响[1]，造成约65％的瓣膜疾病死亡[2]。其发病率随着年龄的增长而上升，通常在呼吸困难，晕厥和胸骨后疼痛等症状出现时通常被诊断出来[2]。治疗选择AS包括手术主动脉瓣置换（SAVR），经导管主动脉瓣实施（TAVI）或保守的医疗方法。 tavi现已提供给中型手术风险患者，已经增加了使用[3]。 指南建议TAVI针对75岁以上或高风险的患者，但患者分层的方法，尤其是在评估徒劳的风险方面，缺乏证据[3]。 虽然TAVI益处在生存，症状和生活质量中显而易见[4-6]，但由于tavi后第一年的中等和高风险患者中的20％可能无法生存[4-6] [7，8]。 Tavi中的“徒劳”一词缺乏关于定义和预测标准的共识[9-11]，并且缺乏用于TAVI前分层的工具[3]。 明确的定义是必不可少的，因为它会影响患者进入TAVI的机会，其中一些因徒劳干预的高风险而被拒绝[12]，而其他人则可能不会从该程序中受益匪浅。 本研究旨在探索有关塔维徒劳的文献，重点是理解客观和主观的库里亚，定义徒劳，确定预测性标准，表明具有徒劳性风险的TAVI程序，检查与TAVI中徒劳无益相关的非预测性因素，并评估可在风险中分层的可用工具，以使TaviS aft Ictife futis of Futive futive futive futive futife futistion futise of Futise futise。治疗选择AS包括手术主动脉瓣置换（SAVR），经导管主动脉瓣实施（TAVI）或保守的医疗方法。tavi现已提供给中型手术风险患者，已经增加了使用[3]。指南建议TAVI针对75岁以上或高风险的患者，但患者分层的方法，尤其是在评估徒劳的风险方面，缺乏证据[3]。虽然TAVI益处在生存，症状和生活质量中显而易见[4-6]，但由于tavi后第一年的中等和高风险患者中的20％可能无法生存[4-6] [7，8]。Tavi中的“徒劳”一词缺乏关于定义和预测标准的共识[9-11]，并且缺乏用于TAVI前分层的工具[3]。明确的定义是必不可少的，因为它会影响患者进入TAVI的机会，其中一些因徒劳干预的高风险而被拒绝[12]，而其他人则可能不会从该程序中受益匪浅。本研究旨在探索有关塔维徒劳的文献，重点是理解客观和主观的库里亚，定义徒劳，确定预测性标准，表明具有徒劳性风险的TAVI程序，检查与TAVI中徒劳无益相关的非预测性因素，并评估可在风险中分层的可用工具，以使TaviS aft Ictife futis of Futive futive futive futive futife futistion futise of Futise futise。
投资者概况表2024年6月
经导管主动脉瓣置换Edwards是经导管心脏瓣膜替换技术的全球领导者，该技术专为主动脉膜的最小侵入性替换。爱德华兹·萨皮恩（Edwards Sapien）的瓣膜家族，包括爱德华兹·萨皮恩（Edwards Sapien）3，爱德华兹·萨皮恩（Edwards Sapien）3 Ultra和爱德华兹·萨皮恩（Edwards Sapien）3 Ultra Resilia Systems，是基于导管的方法，用于治疗患有严重症状性主动脉st虫的患者。已验证的Sapien瓣膜家族在75多个国家 /地区可用，是世界上植入最广泛的经导管心脏瓣膜，自推出以来，有超过一百万的患者生命受到影响。Edwards最近推出的Sapien 3 Ultra Resilia系统具有Resilia，这是一种具有独特的抗计算特性的高级组织技术类别，进一步提高了Sapien 3平台的性能。这项技术建立在爱德华兹（Edwards）在组织技术和耐用性方面的40年领导力。Sapien 3 Ultra Resilia系统也是唯一提供干组织储存的经导管心脏阀。此外，Edwards Sapien 3 System和Alterra系统为先天性心脏病患者替换肺动脉瓣的最低侵入性选择。下一代Sapien X4系统正在开发中。在其他患者人群中，我们的TAVR设备的Sapien投资组合进行的研究也在继续注册。
严重主动脉狭窄中的定量液体超负荷会优化心脏损伤，并结局较差
在主动脉狭窄（AS）中，主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室（LV）适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在，LV补偿机制耗尽，导致向后失败，损害影响左心房，肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4，由于物理符号评估流体超载（FO）是不可靠的，因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱（BIS）允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标，6，但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7