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World File Search System乙酰基
电化学纳米胶质中氧化还原-DNA的无激活电子转移
摘要：我们最近发现的电极螺旋氧化还原DNA系统中的重组能量降低，促使人们对这种现象的起源进行询问，并提出其潜在用途来降低电化学反应的激活能。在这里，我们表明，DNA链在纳米含量中的限制会在某种程度上放大这种效果，从而几乎消除了电子传递的固有激活能。采用电化学原子力microsco-py（AFM-SECM），我们在平面电极表面轴承轴承的终极固定的铁蛋白基化的DNA链和输入的微电极tip之间创建了低于10 nm的纳米胶。在表面和尖端之间DNA的铁乙酰基（FC）部分的氧化还原循环产生〜10分子的可测量电流。我们的实验发现是通过理论建模和原始含量动力学模拟（Q-Biol代码）严格解释的。几个有趣的
吲哚或2-氧烷基杂种的主要生物目标作用是有希望的抗增殖剂
吲哚部分被认为是一种独特的核心支架，可以与不同类型的基因和蛋白质结合，并且具有易于合成技术和独家化学特性。这些特征使基于吲哚的支架成为药物化学研究化学家的主要探测器。利用吲哚部分的杂交技术可以提高功效，打击耐药性并降低最终化合物的副作用。 因此，最近已经报道了许多基于吲哚和2-氧气吲哚的杂种，并进行了临床前和临床研究。 但是，除了在不久的将来开发更有效的基于吲哚的脚手座，还可以在多静脉药药物疗法中获得更多的成就，但仍有更多的研究工作对于清楚地了解癌症治疗中的癌症起源和耐药性机制至关重要。 在这项综述研究中引入的这些吲哚和基于2-氧烷基的杂种的有前途的抗增生活性背后，有四种主要机制是蛋白激酶，DNA拓扑异构酶，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）和tubulin聚合抑制活性。 在此，这篇综述将简要说明新合成的吲哚和2-氧气吲哚的混合动力及其多种机制，以展示其有希望的抗增生活性，这将是进一步改善药物发明和消除耐药性问题的方法的宝贵步骤。利用吲哚部分的杂交技术可以提高功效，打击耐药性并降低最终化合物的副作用。因此，最近已经报道了许多基于吲哚和2-氧气吲哚的杂种，并进行了临床前和临床研究。但是，除了在不久的将来开发更有效的基于吲哚的脚手座，还可以在多静脉药药物疗法中获得更多的成就，但仍有更多的研究工作对于清楚地了解癌症治疗中的癌症起源和耐药性机制至关重要。在这项综述研究中引入的这些吲哚和基于2-氧烷基的杂种的有前途的抗增生活性背后，有四种主要机制是蛋白激酶，DNA拓扑异构酶，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）和tubulin聚合抑制活性。在此，这篇综述将简要说明新合成的吲哚和2-氧气吲哚的混合动力及其多种机制，以展示其有希望的抗增生活性，这将是进一步改善药物发明和消除耐药性问题的方法的宝贵步骤。
用重组人巨噬细胞半乳糖C型凝集素靶向TN-抗原阳性人类肿瘤
摘要：糖基化的改变会导致肿瘤发生过程中与肿瘤相关的碳水化合物抗原（TACA）的出现。o-糖果的截断揭示了经常连接到丝氨酸或苏氨酸氨基酸的N-乙酰基乳糖苷（GalNAC）的Thomsen Nouveau（TN）抗原，这是可以在癌细胞表面上访问的，但在健康细胞的表面上是可访问的。有趣的是，GalNAC可以通过巨噬细胞半乳糖凝集素（MGL）识别，这是一种在免疫细胞中表达的C型凝集素受体。在这项研究中，在体外测试了重组MGL片段，以测试流量细胞仪和共聚焦显微镜以及对肿瘤小鼠的流效量MGL后的癌细胞靶向效率。我们的结果证明了MGL靶向TN-阳性人类肿瘤而不诱导毒性的能力。这种结果使MGL是正常人蛋白的片段，是人类肿瘤的体内诊断和成像以及治疗应用的第一个载体候选。关键词：癌症，TN抗原，C型凝集素■简介
生物技术通知文件号000193 CVM文件
与stenotrophomonas一个元素友菌的脱甲基酶（DMO）基因，该基因编码dicamba单氧酶（DMO）蛋白，该蛋白赋予了对Dicamba除草剂的耐受性。它还包含了R-2,4-二氯苯氧基氧化二加氧酶（RDPA）基因的修改版本，该基因编码芳氧化氢的苯二氧化碳（fops）（FOPS）和2,4-二氯苯二氧酸（2,4-D）dioxycy蛋白酶（Ftterers），该版本是芳氧基氧基氧基氧基丙酸酯（FOPS）的。对2,4-D除草剂的耐受性。此外，大豆周一表达了来自链霉菌毒素基因的磷酸蛋白N-乙酰基转移酶（PAT）基因的副本，该基因编码PAT蛋白，该蛋白质赋予了耐受性的耐胶质剂。拜耳还引入了源自Oryza sativa hppd抑制剂敏感1（His1）基因的二氧酶（TDO）基因，该基因表达了TDO蛋白以赋予耐甲替氏酮的耐受性。
分子诊断和治疗的慢性粘膜念珠菌病的进展
慢性粘膜念珠菌病（CMC）的特征在于皮肤，指甲和粘膜念珠菌的复发或持续感染。这是一种自身免疫缺陷或免疫失调引起的一种罕见且严重的疾病。尽管如此，CMC的诊断和治疗仍然带来显着挑战。错误或延迟的诊断仍然很普遍，而传统抗真菌剂的长期效用通常会引起不良反应，并促进获得的抵抗力的发展。此外，在传统抗真菌剂治疗期间可能会发生疾病复发。在这篇综述中，我们描述了CMC分子诊断和治疗方法的进步。遗传和生物分子分析越来越多地用作临床表现和真菌检查的辅助作用，以准确诊断。同时，包括Janus激酶（JAK）抑制剂，造血干细胞移植（HSCT），细胞因子治疗，新型抗真菌剂和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂的一系列治疗干预措施已整合到临床实践中。我们旨在探索对CMC早期确认以及这些患者的新治疗选择的见解。
OPN-6602，一种有效的双EP300/CBP溴化域抑制剂，通过同时抑制IRF4和MYC
e1a结合蛋白p300（EP300）和CREB结合蛋白（CBP）是转录共激活因子，既包含表观遗传作者组蛋白乙酰基转移酶（HAT）和读取子溴化酶（BRD），并且通过染色质重塑调节基因的转录。EP300/CBP抑制作用通过抑制干扰素调节因子4（IRF4）和伴随抑制MYC导致多发性骨髓瘤（MM）细胞的细胞周期停滞和凋亡，并强调将EP300/CBP作为MM A，b，b，b。OPN-6602是一种有效的，有效的小分子EP300和CBP抑制剂。OPN-6602表现出体外和体内抗MM活性的有效性。 作为EP300/CBP的有效抑制剂，OPN-6602具有克服MM的护理标准抗性机制的潜力，并且具有与其他治疗剂相结合的巨大潜力。OPN-6602表现出体外和体内抗MM活性的有效性。作为EP300/CBP的有效抑制剂，OPN-6602具有克服MM的护理标准抗性机制的潜力，并且具有与其他治疗剂相结合的巨大潜力。
MORC驱动的转录开关控制弓形虫发育轨迹和性承诺
T. gondii具有复杂的生命周期，该生命周期是脊椎动物发生的无性发育，并且仅在FELID中发生的有性繁殖，因此研究较少。发育过渡依赖于基因表达模式的变化，最近的研究为包括组蛋白修饰在内的染色质塑料作用，在为每个给定阶段建立特定的表观遗传程序中。在这里，我们将T. gondii Microrchidia（Morc）蛋白确定为性承诺的上游转录阻遏物。MORC与Apetala（AP2）转录因子合作，显示出募集组蛋白脱乙酰基酶HDAC3，从而阻碍了预定的基因的染色质可及性，该基因预定了在性阶段独家表达。我们发现，缺乏Morc的细胞发生了明显的转录变化，从而表达了特定的基因曲目，并揭示了从无性增殖到性别分化的转变。MORC充当指导次级AP2因子层次表达的主调节剂，后者可能有助于
肝细胞癌的新分子靶标
在全球范围内，肝细胞癌（HCC）是癌症和癌症相关死亡的主要原因。局部区域治疗对晚期HCC患者的治疗功效仍然很低，这会导致预后不佳。索拉尼用于治疗HCC的发展导致了针对该疾病的分子靶向疗法的新时代。然而，据报道，索拉非尼治疗组中的总体生存率几乎不高于对照组。因此，在这篇评论中，我们描述了开发更有效的靶向疗法以管理高级HCC的重要性。最近对几种癌症分子信号通路的最近研究为开发针对这些信号通路关键成员的分子疗法提供了一些见解。蛋白质涉及刺猬和缺口信号通路，类似polo样激酶1，精氨酸，组蛋白脱乙酰基酶和Glypican-3可能是治疗HCC的潜在靶标。由于抑制性反馈机制的发展和诱导化学耐药性，单一疗法的治疗功效有限。因此，重点是发展个性化和组合分子靶向疗法，这些疗法可以作为改善HCC管理的理想治疗策略。
HDAC6抑制剂AVS100（SS208）诱导Pro
组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）抑制与促炎性肿瘤微环境和抗肿瘤免疫反应有关。在这里，我们表明HDAC6抑制剂AVS100（SS208）在SM1黑色素瘤和CT26结肠癌模型中具有抗道德效应，并提高了抗构造细胞死亡蛋白1治疗的疗效，从而导致黑色素瘤完全缓解，并增加了结肠癌的反应。AVS100治疗增加了促炎性肿瘤的巨噬细胞和具有炎症和T细胞效应基因特征的CD8效应T细胞。获得的T细胞免疫和长期保护被证明是AVS100治疗后免疫主导T细胞克隆的增加。最后，AVS100在临床前良好的实验室实践研究中没有表现出诱变，毒性或不良影响，这是该软件包的一部分，导致了美国食品和药物管理的清算，以启动临床试验的研究新药申请。这将是pembrolizumab对HDAC6抑制局部或转移实体瘤的首次人类联合疗法。
认知本体论在认知同源性方面：大脑的作用，
图3示意图（改编自Difrisco，Love and Wagner，2020）的“配对gnathostome附属物”。脊椎动物胚胎中肢体芽的发育先于配对附属物的发展（例如鳍和四肢）。双向箭头示意性地描述了组织类型之间的局部激素驱动的相互作用；肢体发育由四个肢体芽中的四个信号中心精心策划。此处包括两个最著名的信号中心，作为带有信号梯度的箭头。ZPA建立了肢体的前后组织组织，AER建立了近端组织。这些信号传导中心形成了一个复杂的，有因果关系的，共同决定肢体身份的必要机制。他们的活动是相互依存的，相互加强（Difrisco，Love and Wagner，2020）。CHIM的上游（其因果“输入”）是相对未分化的，宽松的中胚层胚胎组织； CHIM的下游（其因果“输出”）是具有可识别的组织类型和肢体组织的结构。然后通过进一步的过程来修改这种基本的肢体结构，以确定可能的肢体表型，例如上面讨论的五达乙酰基前肢表型。