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T. gondii具有复杂的生命周期，该生命周期是脊椎动物发生的无性发育，并且仅在FELID中发生的有性繁殖，因此研究较少。发育过渡依赖于基因表达模式的变化，最近的研究为包括组蛋白修饰在内的染色质塑料作用，在为每个给定阶段建立特定的表观遗传程序中。在这里，我们将T. gondii Microrchidia（Morc）蛋白确定为性承诺的上游转录阻遏物。MORC与Apetala（AP2）转录因子合作，显示出募集组蛋白脱乙酰基酶HDAC3，从而阻碍了预定的基因的染色质可及性，该基因预定了在性阶段独家表达。我们发现，缺乏Morc的细胞发生了明显的转录变化，从而表达了特定的基因曲目，并揭示了从无性增殖到性别分化的转变。MORC充当指导次级AP2因子层次表达的主调节剂，后者可能有助于
MORC驱动的转录开关控制弓形虫发育轨迹和性承诺
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