羊栖菜是东亚地区一种具有商业价值的大型藻类,了解这种大型藻类的繁殖策略对于保护和恢复至关重要。在这里,我们使用种群遗传学方法来确定羊栖菜的繁殖策略。为此,我们执行了两种采样程序:随机采样和方形采样。对于随机采样,我们在相距 700 米的 A、B、C 和 D 地点以 > 1 米的间隔采集了 80 个样本。对于方形采样,我们在 B 和 D 两个地点使用由 10 厘米网格组成的 50 厘米 × 50 厘米方形采集了 207 个样本。使用 14 个(随机采样)或 13 个微卫星(方形采样)通过基因分型识别这些样本中的克隆同源体。对于通过随机采样获得的样本,仅检测到三对克隆对。对于通过样方取样获得的样本,每个样方包含 4– 7 个基株,平均大小为 23.2 ± 14.3 厘米(标准差),最大为 70.7 厘米。地点 B 的无性水平高于地点 D,这可能是由于暴露时间较长。地点 B 位于该物种潮间带的后缘。通过有性生殖的基因流动超过 65% 局限于样方内,而至少 10% 延伸至数米至数公里。综合起来,这些结果表明 S. fusiforme 在小范围内通过有性和无性传播其后代,在更大范围内通过有性传播,无性水平取决于暴露产生的压力。
疟原虫通过裂殖生殖复制,即异步核分裂,然后是半同步分裂和胞质分裂。成功的分裂需要双层膜结构,即内膜复合体 (IMC)。在这里,我们证明 Pf FBXO1 (PF3D7_0619700) 对无性分裂和配子体成熟都至关重要。在弓形虫中,FBXO1 同源物 Tg FBXO1 对子细胞支架的发育和子细胞 IMC 的组成部分至关重要。我们证明 Pf FBXO1 在发育中的裂殖子顶端区域附近形成类似的 IMC 起始支架,并单侧定位在恶性疟原虫的配子体中。虽然 Pf FBXO1 最初定位于分裂寄生虫的顶端区域,但随着分裂的进展,它会显示出类似 IMC 的定位。类似地,Pf FBXO1 定位于配子体中的 IMC 区域。诱导敲除 Pf FBXO1 后,寄生虫会发生异常的分节和有丝分裂,产生无法存活的子代。缺乏 Pf FBXO1 的配子体形状异常,无法完全成熟。蛋白质组学分析确定 Pf SKP1 是 Pf BXO1 的稳定相互作用伙伴之一,而其他主要蛋白质包括多种 IMC 膜蛋白和膜蛋白。我们假设 Pf FBXO1 是恶性疟原虫有性和无性阶段中 IMC 生物合成、染色体维持、囊泡运输和泛素介导的蛋白质翻译调控所必需的。
在 LGBTIQA+ 中添加“A”是为了承认和肯定更广泛的 LGBTIQA+ 社区中无性恋、无浪漫情节和无性别者的身份。在与 LGBTIQA+ 权利和平等相关的讨论和倡议中,承认和纳入无性恋、无浪漫情节和无性别者至关重要。它让无性恋、无浪漫情节和无性别者社区有信心,他们是受欢迎和需要的。通过采用 LGBTIQA+ 首字母缩略词,我们努力为属于 LGBTIQA+ 社区的个人创造一个更具包容性和欢迎性的环境。
我们展示了异源多倍体根结线虫Meloidogyne javanica的染色体级基因组组装。我们发现M . javanica基因组主要是异源多倍体,包含两个亚基因组A和B,最有可能起源于两个祖先亲本物种的杂交。使用全长非嵌合转录本、与参考数据库的比较和从头算预测技术对组装进行了注释,并使用祖先k聚体谱分析对亚基因组进行了分阶段。亚基因组B似乎显示染色体重叠群的分裂,虽然亚基因组之间存在大量同源性,但我们还确定了缺乏同源性的区域,这些区域可能在杂交之前或之后在祖先基因组中发生了分化。这种带注释和分阶段的基因组组装为了解这些全球重要植物病原体的起源和遗传学提供了重要资源。
疟原虫的无性血液阶段很容易通过同源重组来适应遗传修饰,从而使寄生虫基因的功能性研究在生命周期的这一部分中并非必不可少。然而,常规的反向遗传学不能应用于无性血液阶段复制中必不可少的基因的功能分析。已经开发了各种策略,用于浆细胞的条件诱变,包括基于重组酶的基因缺失,可调节启动子以及mRNA或蛋白质破坏稳定系统。在其中,可二聚Cre(DICRE)重组酶系统已成为p中有条件基因缺失的强大方法。恶意。在该系统中,噬菌体CRE以两种单独的酶无活性多肽的形式表达,每种酶融合了不同的雷帕霉素结合蛋白。雷帕霉素诱导的两个成分的异二聚化恢复重组酶活性。我们已经在啮齿动物疟原虫p。berghei,并表明可以在哺乳动物和蚊子寄生虫阶段具有很高的效率来实现雷帕霉素诱导的floxed DNA序列切除。此工具可用于投资基本基因的功能,不仅在无性血液阶段,而且在疟原虫生命周期的其他部分。
T. gondii具有复杂的生命周期,该生命周期是脊椎动物发生的无性发育,并且仅在FELID中发生的有性繁殖,因此研究较少。发育过渡依赖于基因表达模式的变化,最近的研究为包括组蛋白修饰在内的染色质塑料作用,在为每个给定阶段建立特定的表观遗传程序中。在这里,我们将T. gondii Microrchidia(Morc)蛋白确定为性承诺的上游转录阻遏物。MORC与Apetala(AP2)转录因子合作,显示出募集组蛋白脱乙酰基酶HDAC3,从而阻碍了预定的基因的染色质可及性,该基因预定了在性阶段独家表达。我们发现,缺乏Morc的细胞发生了明显的转录变化,从而表达了特定的基因曲目,并揭示了从无性增殖到性别分化的转变。MORC充当指导次级AP2因子层次表达的主调节剂,后者可能有助于
疟疾是由疟原虫属的原生动物寄生虫引起的,并且仍然是全球健康问题。寄生虫具有高度适应的生命周期,其中包括脊椎动物宿主中的连续无性复制和蚊子载体围绕中的性成熟。寄生虫的遗传操纵对破译疟原虫基因功能的功能具有重要作用。常规的反向遗传工具不能用于研究无性血液阶段的基本基因,从而需要制定条件策略。在各种此类策略中,雷帕霉素可诱导的可二聚化CRE(DICRE)重组酶系统是一种有条件地编辑人类感染的恶性疟原虫和啮齿动物疟疾模型寄生虫寄生虫P. Berghei的强大方法。我们先前生成了表达二甲虫的berghei线,并通过有条件地删除了几个必不可少的无性阶段基因来验证它,从而揭示了它们在孢子虫中的重要作用。另一个有效的工具是CRISPR/CAS9技术,该技术已启用了具有更高精度和特异性的目标基因组编辑,并且在疟原虫属中具有大量先进的基因组工程。在这里,我们通过在寄生虫中整合了Dicre盒和荧光标记来开发新的Berghei寄生虫线,以组成表达Cas9。由于CRISPR/CAS9和DICRE的双重整合,这些新系列允许同时进行无与伦比的基因修饰和条件调节。为了说明这种新工具的多功能性,我们有条件地淘汰了编码贝尔格(P. Berghei)类似claudin的apicomplexan微米蛋白(夹具)的基本基因,并确认了夹具在侵入红细胞细胞中的作用。
摘要:细胞因子是由人体细胞分泌的肽或蛋白质,作为由于异物,细菌,病毒或进入人体的寄生虫而导致的细胞间交流和功能作为身体防御的培养基。在调节肺疟原虫寄生虫消除疟原虫中起重要作用的细胞因子之一是IFN-γ细胞因子。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。 病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。 年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。 在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。
Zain于2020年获得休斯顿大学法律中心的J.D. Magna cum Laude,在那里他担任《休斯顿法律评论》的文章编辑和能源与环境律师协会的副总裁。他将研究重点放在石油和天然气开发对栖息地破碎和西部脱落式迁移走廊的障碍以及碳固执和气候干预技术对无性鱼类生态学的影响。